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Pdx-1基因启动子区组蛋白修饰对限食后追赶生长大鼠胰岛功能变化的作用: 目的:观察限食后追赶生长大鼠模型中胰岛形态和功能变化及其可能的表观遗传学机制。方法:48只6W龄雄性SD大鼠随机分为2组,即对照组(NC)和限食后追赶生长组(CUGRF)。其中NC组给予自由进食普通饲料,CUGRF组给予...; 刘振华黎慧清陈璐璐; 文献传递

追赶生长大鼠胃泌素及内脏脂肪细胞CCK2R表达变化被引量：5: 2011年; 24只Wistar大鼠分为正常对照组、限食组、追赶生长组,检测所有大鼠血糖、血脂、血清胃泌素,内脏脂肪体脂比、脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白水平.结果显示限食组和正常组相比,血清胃泌素水平降低54%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比减少55%（P＜0.05）,脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达下降（2.19±0.18对3.2±0.24,0.11±0.03对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长组血清胃泌素水平分别高于限食组72%和正常组31%（P＜0.05）,内脏脂肪体脂比高于限食组114%（P＜0.05）,达到正常对照组水平;同时脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达高于正常对照组（4.09±0.59对3.2±0.24,0.25±0.05对0.15±0.04,P＜0.05）.追赶生长大鼠内脏脂肪优先沉积的机制可能和胃泌素分泌增加及脂肪细胞CCK2R表达增加相关.; 黎慧清陈璐璐邓秀玲张皎月廖云飞刘振华宋惠杰; 关键词：胃泌素脂肪细胞

追赶生长与表观遗传学: 2010年; 多个流行病学研究显示,亚洲糖尿病高发与经济迅速发展、营养水平快速提高相关,提示环境因素可能在亚洲糖尿病流行中发挥重要作用.营养缺乏造成的生长抑制在营养恢复后可出现代偿性快速生长现象,称为追赶生长.研究发现追赶生长与胰岛素抵抗及2型糖尿病紧密相关[1].; 刘振华黎慧清陈璐璐

原发性甲状腺功能减退症替代治疗前后泌乳素水平的变化被引量：7: 2008年; 目的:探讨原发性甲状腺功能减退症(原发性甲减)患者血清泌乳素(PRL)水平在甲状腺激素替代治疗前后的变化。方法:选择原发性甲减女性患者41例,观察在甲状腺激素替代治疗前后,血清PRL、TSH、FT3、FT4水平变化,探讨原发性甲减患者中甲状腺激素替代治疗前后PRL水平变化的意义。结果:治疗前PRL升高者14人,占原发性甲减患者的34·1%,PRL升高者中有5例伴有乳溢。经过甲状腺激素替代治疗,PRL显著下降(P<0·01)。结论:部分原发性甲减患者存在高PRL血症,伴有或不伴有乳溢,经过甲状腺激素替代治疗后血清PRL水平降至正常水平,乳溢症状消失。; 孙爱萍刘振华邓德明; 关键词：甲状腺功能减退症泌乳素甲状腺激素

限食后追赶生长大鼠血清GH、IGF-1、CCK、ghrelin和leptin水平比较被引量：4: 2011年; 目的观察追赶生长模型中摄食相关激素生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胃饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(leptin)的变化,探讨其在追赶生长发生中的作用。方法 48只5周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(NC)和限食后追赶生长组(CUGRF)。NC组给予自由进食,CUGRF组给予同龄NC组进食量的60%,6周后开放自由进食。开放进食0、8、12周和16周时以酶联免疫吸附法(ELISA)测定GH、IGF-1、ghrelin、leptin、CCK等指标。结果从开放进食第14周开始CUGFR组体重追赶上NC组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间血清IGF-1、ghrelin、CCK浓度在各检测时间点差异均无统计学意义(均P>0.05);CUGFR组GH在限食6周后显著升高[CUGFR vs NC,(30.96±4.42)μg/L vs(21.07±4.81)μg/L,P<0.05],而leptin在限食6周后显著降低[(CUGFR vs NC,(2.63±0.57)μg/L vs(4.45±0.40)μg/L,P<0.05]。结论大鼠限食后追赶生长模型属完全追赶生长,在追赶生长大鼠模型中GH、leptin分泌水平有显著变化,并可能与CCK等能量平衡调节因子共同参与了脂肪沉积、胰岛素抵抗状态的形成以及糖代谢障碍。; 刘振华黎慧清陈璐璐宋惠杰; 关键词：胆囊收缩素

高糖“代谢记忆”介导对血管内皮细胞功能的损伤被引量：3: 2012年; 原代人脐静脉内皮细胞分为：正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组。各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平，测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性，eNOSmRNA和蛋白水平，测定内皮细胞上清液中NO水平。高糖组及高糖记忆组人原代脐静脉内皮细胞增殖受到抑制，甘露醇对照组亦受到抑制，高糖使脐静脉内皮细胞凋亡增加，ROS，丙二醛水平升高，SOD水平下降。脐静脉内皮细胞恢复正糖培养后，上述指标未能恢复至正常对照组水平。与正常对照组相比，高糖组及高糖记忆组eNOS及NO水平呈先升高后下降趋势，而高渗对照组与正常对照组相比无差异。结果提示血管内皮细胞存在高血糖代谢记忆现象；短暂高血糖可导致血管内皮细胞持续氧化应激失衡，血管内皮舒张因子NO水平下降，提示氧化应激可能是高血糖“代谢记忆”效应致血管内皮细胞持续损伤的重要机制之一。; 黎慧清宋惠杰廖云飞刘振华邓秀玲张皎月陈璐璐; 关键词：代谢记忆氧化应激一氧化氮内皮型一氧化氮合酶

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刘振华