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刘春梅

作品数:5 被引量:30H指数:3
供职机构:温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金“十五”国家科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇早产
  • 3篇早产大鼠
  • 2篇细胞
  • 2篇高氧
  • 2篇高氧肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 2篇NOTCH2
  • 2篇NOTCH4
  • 1篇胆红素
  • 1篇胆红素血症
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇血管
  • 1篇血管发育
  • 1篇血量
  • 1篇幼红细胞
  • 1篇幼红细胞增多...
  • 1篇增多症
  • 1篇置管
  • 1篇溶血

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 5篇刘春梅
  • 4篇常立文
  • 3篇李文斌
  • 3篇汪鸿
  • 2篇张谦慎
  • 1篇刘敬
  • 1篇卢红艳
  • 1篇容志惠
  • 1篇杨祖钦
  • 1篇周小坚
  • 1篇王华
  • 1篇刘伟

传媒

  • 3篇实用儿科临床...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脐静脉置管双倍血量换血法治疗新生儿溶血病
2008年
目的:探讨脐静脉置管双倍血量换血法在新生儿溶血病所致高胆红素血症疗法的优缺点。方法:将2000-2007年66例病例皆为ABO溶血病所致高胆红素血症,有换血指征,分为两组,一组为常规白蛋白、丙种球蛋白和双面蓝光治疗(对照组);治疗组加用换血治疗,分别观察治疗6、12和24h内胆红素及核黄疸发生率及换血后感染率。结果:治疗组与对照组比较,结果显示治疗组的6h胆红素下降程度显著高于对照组,12、24h无差异;核黄疸发生率差异没有显著性;治疗组感染率高于对照组。结论:双倍血量换血法对新生儿溶血病所致高胆红素血症有迅速降低胆红素作用,长期并无显著优势,应慎重换血。
刘春梅周小坚杨祖钦
关键词:幼红细胞增多症高胆红素血症核黄疸
维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤被引量:16
2006年
目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。
李文斌常立文容志惠张谦慎王华汪鸿刘春梅刘伟
关键词:高氧肺损伤丝裂原活化蛋白激酶维甲酸
早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞与成纤维细胞共培养模型的建立被引量:3
2006年
目的建立早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)与肺成纤维细胞(LF)共培养模型,为研究肺发育和肺损伤时AECⅡ和LF的相互作用提供实验基础。方法分离、纯化胎鼠AECⅡ和LF,通过插入式培养皿和培养板来构建AECⅡ-LF共培养模型。AECⅡ以5×105/mL的密度接种到6孔板中,LF以1×106/mL的密度接种到PCF插入式Millicell培养皿中,以6孔板中不放入套皿单独培养的AECⅡ为对照。用倒置显微镜观察AECⅡ形态和基本生长情况,台盼蓝染色了解细胞成活情况,免疫细胞化学染色法检测AECⅡ Ki67表达。结果早产大鼠AECⅡ和LF共培养模型成功构建。共培养2 d与单独培养2 d相比,AECⅡ的形态、活力和增殖无明显差异。共培养4 d,AECⅡ仍可保持其细胞形态,细胞数目、细胞活力;AECⅡ Ki67表达较单独培养4d 明显增加。结论体外构建的早产大鼠AECⅡ与LF共培养模型,部分模拟了体内微环境。AECⅡ和LF共培养体系有利于保持 AECⅡ的增殖和分化功能,可用于体外研究肺发育和肺损伤时AECⅡ和LF的相互作用。
卢红艳常立文汪鸿李文斌刘春梅
关键词:早产
Notch2、Notch4在新生早产大鼠高氧肺损伤中的表达被引量:1
2007年
目的探讨Notch2、Notch4在早产大鼠高氧肺损伤发生发展中的作用。方法将生后1d内早产SD大鼠随机分为高体积分数氧暴露组和空气组。于生后1、7、14、21d留取肺组织标本,免疫组织化学法检测Notch2、Notch4的表达,RT-PCR检测Notch2、Notch4 mRNA的表达。结果在肺发育不同时期,Notch2、Notch4表达具有各自不同的规律,吸氧体积分数为85%氧暴露不同程度改变了它们的表达。结论在吸氧体积分数为85%的氧气长期暴露,Notch2、Notch4异常表达,可能是早产大鼠肺损伤的发生机制之一。
刘春梅常立文刘敬
关键词:NOTCH2NOTCH4早产肺损伤
Notch2、Notch4在大鼠早期肺发育过程中的动态表达被引量:11
2006年
目的探讨Notch2、Notch4在SD大鼠肺发育过程中的作用。方法取孕18、202、1 d胎鼠和孕21 d早产鼠(足月为22 d)生后1、7、14、21 d肺组织标本(n=8),HE染色,进行组织形态学观察、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测Notch2、Notch4的表达。结果孕龄18 d的胎肺见支气管树分支形成,间质中毛细血管毗邻呼吸道分布;20 d至早产生后1 d时,肺组织基本结构为终末囊泡,上皮分隔进一步发展,间质减少,毗邻上皮的毛细血管增多;7、14 d肺泡数目增多并渐成熟,气血屏障变薄;21 d肺泡壁进一步变薄,间质细胞少见。免疫组织化学结果显示,Notch2在孕182、0 d即有表达,21 d表达最强,出生后表达逐渐减弱;Notch4在孕18 d表达最明显,以后呈减弱趋势。RT-PCR检测Notch2、Notch4 mRNA变化与多肽变化规律相似。结论Notch2、Notch4参与大鼠早期肺发育过程。
刘春梅常立文李文斌汪鸿张谦慎
关键词:NOTCH2NOTCH4肺血管发育胎肺
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