- 线粒体质量控制与急性肾损伤被引量：6
- 2018年
- 线粒体广泛存在于真核生物细胞中,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞供能,维持细胞氧化还原平衡和能量稳态,还参与三羧酸循环、血红素合成、细胞Ca2+稳态调控、脂肪酸β氧化等代谢过程[1]。细胞内线粒体可通过质量控制维持其数量、质量及功能,清除损伤、老旧线粒体。当细胞受到过度不良刺激而处于应激状态时,线粒体稳态失衡,将导致线粒体损伤或功能障碍,最终通过不同机制导致细胞死亡[2]。近年来,大量文献报道线粒体质量控制是参与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)致病及损伤恢复的重要机制,因此,充分认识线粒体生物学特点及线粒体质量控制机制对发现有效的线粒体特异性靶向治疗方法具有重要意义。本文就线粒体质量控制在急性肾损伤发病机制中的作用进行综述。
- 刘杰杨定平
- 关键词：线粒体损伤急性肾损伤生物细胞氧化磷酸化三羧酸循环生物学特点
- 不同透析方式对维持性血液透析患者血清PTH及钙磷水平影响meta分析
- <正>目的:系统评价血液透析联合血液灌流对血清PTH清除效果及对钙磷水平调节作用。方法:计算机检索万方数据库、CNKI、中国知网、PubMed、EMbase、ISI Web of Science、VIP和Cochrane...
- 刘杰杨定平
- 文献传递
- 少量蛋白尿IgA肾病临床特征及肾功能损伤相关因素分析被引量：9
- 2018年
- 目的分析少量蛋白尿Ig A肾病(Ig AN)患者临床特征,探讨少量蛋白尿Ig AN患者肾功能损伤相关危险因素。方法回顾性分析2015年12月至2016年12月于武汉大学人民医院肾内科住院治疗并确诊原发性Ig AN患者临床资料及病理资料,按照24h尿蛋白定量分为少量蛋白尿组(<1 g/24h)及中大量蛋白尿组(≥1 g/24h),并将少量蛋白尿组患者分为肾功能正常组[肾小球滤过率(e GFR)>90 ml·min^(-1)·(1.73 m^2)^(-1)]和肾功能受损组[e GFR<90 ml·min^(-1)·(1.73 m^2)^(-1)],比较各组临床资料及病理资料,分析各临床指标与肾功能损伤相关性并分析肾功能下降危险因素。结果 302例原发性Ig AN患者纳入本研究,其中少量蛋白尿患者116例(38.41%),中大量蛋白尿患者186例(61.59%)。少量蛋白尿组患者血肌酐、血尿素氮、血尿酸水平均明显低于中大量蛋白尿组,差异有统计学意义(均P<0.05)。慢性肾脏病分期以慢性肾脏病(CKD)1期为主,Lee氏分级以Lee氏Ⅰ～Ⅱ级为主。亚组间比较,肾功能损伤亚组患者年龄大,高血压及高尿酸血症患病率高,病理损伤较重,以Lee氏Ⅲ级为主,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析显示,年龄及血尿酸与少量蛋白尿Ig AN患者e GFR呈负相关(均P<0.05)。结论少量蛋白尿Ig AN患者病理表现亦可能较重,年龄、血尿酸是预测少量蛋白尿Ig AN肾功能损伤独立危险因素,需积极干预治疗以改善患者预后。
- 刘杰杨定平
- 关键词：IGA肾病蛋白尿肾功能损伤
- 大鼠肾上腺髓质增生模型的建立被引量：8
- 2002年
- 目的 :建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型。方法 :A、B、C组 (实验组 )分别皮下注射 0 .1%利血平 1.0ml (kg·d) ,2 5 %苯甲酸钠咖啡因 1.0ml (kg·d) ,0 .1%利血平和 2 5 %苯甲酸钠咖啡因各 [0 .5ml (kg·d) ],D组 (对照组 )皮下注射 0 .9%生理盐水 [1.0ml (kg·d) ],观察大鼠第 6周血压 ,2 4h尿中 3 甲氧 4 羟基苦杏仁酸 (VMA)的含量。肾上腺的病理变化。结果 :实验组与对照组比较 ,血压均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2 4h尿中VMA含量有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。髓质百分数有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :用利血平。
- 王卫星杨军程帆刘杰张孝斌张杰
- 关键词：肾上腺髓质增生疾病模型AMH
- SIRT3在小鼠缺血-再灌注致急性肾损伤早期纤维化中的作用及其机制
- 目的：构建C57BL/6小鼠急性肾损伤向慢性肾脏病转化模型，观察AKI早期纤维化变化情况，并探讨SIRT3在急性肾损伤早期纤维化中的作用及其可能病理生理机制，为AKI后早期纤维化的诊治奠定理论基础。
- 刘杰
- 关键词：缺血-再灌注急性肾损伤纤维化
- SIRT3在小鼠缺血-再灌注致急性肾损伤早期纤维化中的作用及其机制
- <正>目的:研究SIRT3在小鼠缺血-再灌注致急性肾损伤早期纤维化中的作用及其机制。方法:40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:(1)正常组(normal组);(2)右肾切除+缺血再灌注假手术组(UNX IR-s...
- 程玲莉杨定平刘杰朱凯
- 文献传递
- 内质网应激在急性肾损伤中的研究进展被引量：3
- 2017年
- 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是一种造成多器官损伤的临床危重症,尽管AKI相关的基础研究及临床治疗在不断进步,但仍然无法解决AKI住院患者住院时间长、耗费医疗资源多、生存质量和预后差、加重家庭和社会经济负担等诸多问题。目前研究发现,肾小管上皮细胞凋亡坏死、氧化应激、炎症、内质网（endoplasmic reticulum,ER）的功能紊乱等在AKI发病机制中起重要作用。
- 刘杰朱凯杨定平
- 关键词：急性肾损伤肾小管上皮细胞CASPASE凋亡通路错误折叠
- SIRT3在小鼠缺血再灌注致急性肾损伤早期纤维化中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的:研究沉默信息调节因子3(SIRT3)在小鼠缺血-再灌注致急性肾损伤(AKI)早期纤维化中的作用及其机制。方法:40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:①正常组(normal组);②右肾切除+缺血再灌注假手术组(UNX IR-sham组);③UNX IR-24 h组;④UNX IR-7 d组;⑤UNX IR-21 d组。比较各组小鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平和肾脏病理变化情况;Masson染色、Sirius染色检测UNX IR-7 d组肾脏纤维化情况;Western Blot检测各组小鼠肾组织SIRT3、纤维化相关蛋白、线粒体融合/分裂、线粒体呼吸链相关蛋白水平。结果:UNX IR-24 h组Scr和BUN显著升高(均P<0. 05),UNX IR-7 d组Scr和BUN基本恢复至正常水平;UNXIR-7 d组肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润、部分肾小管正常形态缺失;Masson染色和Sirius染色均可见胶原沉积;UNX IR-7 d组FN、α-SMA及DRP-1表达水平上调(均P<0. 05);SIRT3、OPA-1、SDHA及MT-CO1等表达水平下调(均P<0. 05)。结论:SIRT3是参与缺血再灌注导致的AKI后早期纤维化的重要分子,SIRT3表达水平下降与缺血再灌注导致的AKI早期纤维化相关;SIRT3通过调节线粒体损伤参与缺血再灌注导致的AKI早期纤维化。
- 程玲莉杨定平刘杰朱凯郑婷曾敏
- 关键词：急性肾损伤慢性肾脏病纤维化线粒体损伤
- 中老年与青中年IgA肾病患者临床特点、病理特征及蛋白尿缓解情况比较分析
- 刘杰杨定平
- SIRT3在急性肾损伤向慢性肾脏病转化中的作用
- 刘杰
- 关键词：急性肾损伤慢性肾脏病
