单绮娴
- 作品数：19 被引量：163H指数：6
- 供职机构：浙江大学医学院生理学系更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制被引量：9
- 2006年
- 目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。
- 厉旭云陆源单绮娴夏强
- 关键词：胸主动脉
- 石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用被引量：14
- 2003年
- 目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0 .0 1～ 3g·L- 1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE ,3× 10 - 7mol·L- 1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环 ;在高浓度氯化钾 (6× 10 - 2 mol·L- 1)预收缩的去内皮动脉环 ,石斛剂量依赖性地舒张血管 ;在无钙液中 ,石斛抑制PE(10 - 6 mol·L- 1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩 ;K+ 通道阻断剂四乙胺 (TEA ,5×10 - 3 mol·L- 1)预处理去内皮的动脉环 ,可部分抑制石斛的舒血管作用。结论 :石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其舒血管机制可能与其减少Ca2 + 经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞 ,以及抑制内质网内Ca2 + 释放有关 ;TEA敏感性K+
- 金红峰周云连陈云龙单绮娴陆源夏强
- 关键词：石斛胸主动脉环舒张作用血管平滑肌中药
- 败血症晚期NO/cGMP信号通路参与血管平滑肌细胞钙稳态失调
- 2003年
- 目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和 KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM) ;在无钙液中 ,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与 SHAM组比无差别 (12 .3± 2 .0 vs 11.4± 2 .9,P>0 .0 5 ) ,而由 PE及随后加入的 Ca Cl2 所引起的收缩幅度则明显低于 SHAM组 (71.4± 9.1vs 2 8.6± 4 .9,2 70 .0±32 .3vs 15 7.2± 2 6 .4 ,P均 <0 .0 5 ) ;CLP组动脉环的钙浓度 -收缩曲线比 SHAM组明显右移 ,最大反应压低 ;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ预处理后 ,CL P组动脉环的收缩能力均可恢复或超过 SHAM组的水平。结论 :败血症晚期 NO/ c GMP信号通路 ,可能通过抑制 VSM中由受体操纵性 Ca2 + 通道和电压调控的 Ca2 + 通道介导的胞外 Ca2 + 内流 ,抑制 VSM中 IP3敏感的内钙释放 ,以及降低 VSM的收缩蛋白对 Ca2 + 的敏感性 ,从而导致 VSM低反应性的形成。
- 丁悦敏单绮娴张雄金红峰屠洁夏强
- 关键词：败血症钙稳态
- 败血症休克晚期血管平滑肌细胞钙稳态变化及机制
- ＜正＞ 败血症休克晚期,血管对缩血管物质的反应性下降是造成系统性低血压的主要原因。血管平滑肌（VSM）胞浆内游离钙浓度是引起VSM收缩功能改变的主要因素,而目前对败血症休克晚期VSM内钙稳态的变化及其机制的研究甚少。我们...
- 丁悦敏单绮娴夏强
- 文献传递
- NO／cGMP介导大鼠败血症休克晚期的血管低反应性
- 2003年
- 丁悦敏单绮娴等
- 关键词：NO/CGMP败血症休克晚期血管低反应性
- 杭白菊总黄酮对ECV304细胞内钙信号的影响被引量：2
- 2003年
- 金红峰高琴吴国东屠洁单绮娴蒋惠娣夏强
- 关键词：杭白菊总黄酮ECV304细胞细胞内钙离子浓度植物药
- 两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变被引量：7
- 2007年
- 目的观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制。方法采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态。在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善。②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到最大。与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异。③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P<0.01)。其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P<0.01)。结论在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用。
- 叶挺梅徐策高琴周新妹单绮娴夏强
- 关键词：一氧化氮合酶脂多糖盲肠结扎穿孔败血症休克
- 败血症休克晚期血管平滑肌细胞钙稳态变化及机制被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨败血症休克晚期血管平滑肌 (VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CLP)复制大鼠败血症休克模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定大鼠去内皮主动脉环的张力。结果 :CLP组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组 (Sham) ;CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移 ;在无钙液中 ,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异 ,而由PE及随后加入的CaCl2 所引起的收缩幅度则明显低于Sham组 (P <0 .0 5 )。预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后 ,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复。结论 :败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调 ,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因。
- 丁悦敏单绮娴张雄金红峰屠洁夏强
- 关键词：主动脉败血症休克晚期血管平滑肌钙稳态
- 黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制被引量：46
- 2005年
- 目的 黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果 黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1～ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10～ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论 黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。
- 张必祺孙坚胡申江单绮娴夏强
- 关键词：血管舒张血管收缩
- 内源性内皮素介导了LPS引起的冠脉收缩作用
- 2003年
- 屠洁狄志敏吴莉萍金红峰单绮娴夏强
- 关键词：LPS脂多糖血管活性物质
