向勤
- 作品数：8 被引量：62H指数：5
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
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- 山药多糖抗缺氧/复氧诱导的胚鼠大脑皮层原代神经细胞凋亡研究
- 目的: 探讨山药多糖对体外培养的胚鼠大脑皮层神经细胞毒性剂量，对缺氧/复氧性神经细胞活性影响及抗凋亡作用、以及抗凋亡机制，为山药多糖临床应用于防治脑缺血/缺氧疾病提供理论基础和实验依据，为中药多糖的开发和利用提供实验依...
- 向勤
- 关键词：神经细胞脑疾病山药多糖
- 山药多糖对神经细胞毒性及抗缺氧/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用。方法:研究分为正常对照组、凋亡诱导组、山药多糖0.025g/L组、山药多糖0.05g/L组、山药多糖0.1g/L组、山药多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡。结果:山药多糖在2.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用,山药多糖在0.05g/L～0.1g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,0.025g/L～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡。结论:山药多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞早期凋亡作用。
- 向勤胡微煦蒲明文珠何丹朱喜玲胡国柱
- 关键词：山药多糖神经细胞毒性凋亡
- 中药多糖抗神经细胞缺血/缺氧性凋亡研究进展被引量：1
- 2013年
- 神经细胞缺血/缺氧性损伤是诱发多种神经系统性疾病发病的因素之一。多糖是中药有效成分之一,具有抗氧化和抗凋亡等生物活性。本文就缺血/缺氧与神经细胞凋亡的关系及中药多糖抗神经细胞缺血/缺氧性凋亡机制的研究现状做一综述。
- 向勤胡国柱
- 关键词：中药多糖缺血缺氧神经细胞细胞凋亡
- 白术多糖对神经细胞毒性及抗缺氧诱导的神经细胞凋亡的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨白术多糖的毒性及抗神经细胞缺氧性凋亡作用。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI荧光双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡。结果:白术多糖在1.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用。白术多糖在0.025g/L^0.05g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,在0.025g/L^0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡。结论:白术多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞凋亡作用。
- 胡微煦向勤付爱珍文珠何丹胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞毒性缺氧凋亡
- 白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制研究被引量：16
- 2013年
- 目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果:与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L^0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,0.025g/L^0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L^0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L^0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L^0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L^0.1g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P<0.05)。结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例。
- 胡微煦向勤文珠何丹夏晓健胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞X
- 白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及机制
- 目的：探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及其机制.方法：研究分为正常对照组,凋亡阳性组,白术多糖0.025g/L组,白术多糖0.05g/L组,白术多糖0.1g/L组,白术多糖0.25g/L组.采用"Neuro...
- 胡微煦向勤文珠何丹夏晓健胡国柱
- 关键词：白术多糖神经细胞缺氧CASPASE-3BAXBCL-2
- 抗IL-1β和TNF-αIgY抗体治疗豚鼠过敏性支气管哮喘的机制被引量：11
- 2014年
- 目的：探讨抗IL-1β和TNF-αIgY抗体雾化吸入治疗豚鼠过敏性支气管哮喘的机制。方法：Hartly豚鼠随机分为雾化吸入生理盐水的正常对照组（C组），以及雾化吸入卵清白蛋白（OVA）建立过敏性哮喘模型的哮喘模型组（M组）、1.0％抗IL-1β和TNF-αIgY模型豚鼠治疗组（ Z1组）和布地奈德混悬液模型豚鼠治疗组（ Z2组）。各组豚鼠末次治疗结束后2、4、8、24 h心脏穿刺取血；收集支气管肺泡灌洗液（ BALF）。美蓝及伊红染色计数血液嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞。 ELISA法测定血浆和BALF中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、IL-16、TNF-α、TGF-β1、IgE的含量。结果：Z1组嗜酸性粒细胞在2～8 h低于M组。 Z1组血浆IL-1β（4、24 h）、IL-16（2、4、24 h）、TGF-β1（4～24 h）、IgE（24 h）较M组显著降低（P＜0.05），而在BALF中IL-1β和TNF-α（2～8 h），IL-4、IL-6、IL-8和IL-13（4～24 h），IL-16（8 h）、TGF-β1和IgE （4～8 h）显著降低于M组，尤其是IL-1β和TNF-α在2 h就开始显著降低（ P＜0.05）。 IL-1β及TNF-α与IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、IL-16、TGF-β1、IgE等呈正相关（ P＜0.05）。结论：抗IL-1β和TNF-αIgY雾化吸入减轻OVA诱导的豚鼠过敏性哮喘炎症可能是通过降低多种过敏性炎症因子浓度而实现。
- 涂威向勤胡微煦陈元宜胡国柱何丹文珠
- 关键词：哮喘
- 山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡机制研究被引量：9
- 2013年
- 目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调Bax mRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生。
- 向勤蒲明胡微煦文珠何丹胡国柱
- 关键词：山药多糖神经细胞
