吕强
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 供职机构：昆明医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡机制的研究
- 2008年
- 目的:探讨七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制。方法:将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺组+2%七氟烷组(S1组)、糖剥夺组+ 4%七氟烷组(S2组)、糖剥夺组+4%七氟烷+Znpp组(Z组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组在神经元缺糖缺氯的同时接受2%七氟烷麻醉。S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4%七氟烷麻醉。Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol/L后同S2组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测。结果:与D组比较S1组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05)。与S1组比较S2组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加。Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05)。与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少。Fas蛋白表达增加,神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.05)。结论:七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas,最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡。
- 邵建林衡新华罗用宇赵国梁吕强王俊科
- 关键词：七氟烷HO-1凋亡神经元
- 七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达被引量：7
- 2009年
- 目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。
- 邵建林周银燕陈华梅王雁赵国良吕强衡新华罗用宇
- 关键词：七氟烷NRF2AP-1细胞信号转导神经元
