吴惠华
- 作品数：5 被引量：94H指数：4
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 妊娠期糖尿病患者与正常孕妇妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能观察被引量：21
- 2012年
- 目的前瞻性纵向观察中期妊娠诊断为妊娠期糖尿病(GDM)患者及血糖正常孕妇在妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能变化,并比较两者之间的差别。方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院产前检查的82例孕妇于妊娠20～24周行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,诊断为GDM43例为GDM组,血糖正常的39例为对照组。于32～36周复查OGTT及胰岛素释放试验,纵向观察两组孕妇胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的变化。结果两组的胰岛B细胞分泌指数(HOMA-β)晚期妊娠均高于中期妊娠,时间主效应有统计学意义(F=7.863,P=0.007);GDM组的早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)中期妊娠及晚期妊娠均低于对照组,组间主效应差异有统计学意义(F=6.052,P=0.018),但GDM组从中期妊娠到晚期妊娠有所升高,而对照组逐渐下降。GDM组的血糖曲线下面积(AUCG)在中期妊娠及晚期妊娠均大于对照组(分别为P<0.0001,P=0.001),同时对照组的AUCG晚期妊娠显著高于中期妊娠(P=0.001);稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及混合胰岛素敏感度的时间及组间主效应差异均无统计学意义。结论中晚期妊娠正常孕妇及GDM患者胰岛素抵抗均增加,后者胰岛素抵抗程度高于前者,胰岛B细胞代偿功能两者均增强;GDM组的早期胰岛素分泌功能较正常妊娠组下降。胰岛素抵抗和胰岛素分泌代偿不足是GDM发生、发展的重要机制。
- 吴惠华王蕴慧李焱王振花陈欣黎锋张建平
- 关键词：妊娠期糖尿病胰岛素抵抗胰岛B细胞功能
- 妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较被引量：37
- 2012年
- 目的观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律，比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别，探讨妊娠期糖尿病（GDM）早期诊断的可行性。方法2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇，排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者，进行前瞻性研究。对受试者给予75g口服葡萄糖耐量试验（OGTr）及胰岛素释放试验，根据血糖是否异常分为GDM早孕组（58例），早孕对照组（72例），GDM中孕组（81例），中孕对照组（164例），GDM晚孕组（66例），晚孕对照组（66例）。分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-B）、血糖曲线下面积（AUCG）、胰岛素曲线下面积（AUCI）、早期胰岛素分泌指数（△I30／△G30）、混合胰岛素敏感度（ISIcomp）。结果（1）GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组，△I30／△G30及ISIcomp低于早孕对照组（P〈0．05），而HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）；GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组，△I30／△G30及ISIcomp均低于相应对照组（P〈0．05），各组的HOMA—B差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）血糖及胰岛素释放曲线显示，早、中、晚孕正常对照组服糖后0．5h血糖水平达峰值，服糖后0．5—1h胰岛素水平达峰值，而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值，服糖后2h血胰岛素水平达到峰值。结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高，且OGTY后血糖及胰岛素峰值延迟，GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损。对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常。
- 王蕴慧吴惠华李焱刘玉昆谭剑平王振花黎锋张建平
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能
- 加强妊娠期糖尿病管理对妊娠期糖代谢异常患者的影响分析被引量：22
- 2011年
- 目的比较不同时期糖代谢异常孕妇的妊娠期并发症及妊娠结局变化。方法选择1996～2007年糖代谢异常孕妇718例与糖代谢正常孕妇11239例进行比较,第一阶段1996～2001年糖代谢异常孕妇122例为观察组1,糖代谢正常孕妇5967例为对照组1;第二阶段2002～2007年糖代谢异常孕妇596例为观察组2,糖代谢正常孕妇5272例为对照组2。第一阶段未开展葡萄糖筛查,产检生化空腹血糖≥5.6mmol/L,则进行餐后2h血糖检查或葡萄糖耐量试验(OGTT);第二阶段对产检孕妇均在妊娠24～28周行50g葡萄糖筛查,对筛查值≥7.8mmol/L者进行OGTT,并实行妊娠期糖尿病(GDM)管理。结果第一阶段妊娠期糖代谢异常122例,发病率为2.00%,其中糖尿病合并妊娠0.84%,GDM为0.84%,GIGT为0.32%;第二阶段妊娠期糖代谢异常596例,发病率为10.16%,其中糖尿病合并妊娠0.78%,GDM为4.29%,GIGT为5.08%,第一阶段观察组1早产、巨大胎儿、羊水过多及胎儿畸形的发生率分别为12.30%、13.93%、4.10%及3.28%,明显高于对照组1的5.33%、3.62%、0.96%及0.72%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组1的妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限(FGR)、死胎及新生儿高胆红素血症的发生率分别为9.02%、0.82%、2.46%、8.20%,对照组1分别为6.37%、2.26%、0.99%、13.09%,两组差异没有统计学意义(P>0.05)。第二阶段观察组2早产的发病率11.24%,高于对照组2的8.61%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组2妊娠期高血压疾病、巨大胎儿、羊水过多、胎儿畸形、FGR、死胎及新生儿高胆红素血症的发生率分别为7.05%、5.37%、2.68%、1.34%、1.34%、0.67%、6.04%,对照组2分别为5.46%、4.36%、1.99%、2.12%、1.35%、1.23%、5.16%,两组差异没有统计学意义。结论加强妊娠期糖尿病的管理,可减少妊娠并发症,改善妊娠结局。
- 王蕴慧吴惠华刘玉昆谭剑平张建平
- 关键词：妊娠并发症
- 妊娠期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能与体重指数、血脂水平、C反应蛋白的关系探讨被引量：14
- 2011年
- 目的探讨妊娠期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能与体重指数、血脂水平及C反应蛋白(CRP)的关系。方法 2007年7月至2008年5月在中山大学孙逸仙纪念医院门诊定期产检及分娩的孕产妇562例,于妊娠20～28周测定空腹血糖、胰岛素、血脂及CRP水平,分别对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能与孕前体重指数、血脂水平、CRP水平进行相关分析。结果 (1)妊娠期糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯、CRP水平明显高于正常孕妇,高密度脂蛋白低于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胰岛素抵抗与体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白及CRP存在正相关(P<0.05),而与胆固醇、高密度脂蛋白无明显相关性。控制变量体重指数后,胰岛素抵抗与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及CRP呈正相关(P<0.05),相关系数r分别为0.109、0.163、0.125及0.109。(3)胰岛β细胞功能与甘油三酯水平及CRP水平存在正相关(P<0.05),与体重指数、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平无明显的相关性。控制变量体重指数后,胰岛β细胞功能只与CRP呈正相关(P<0.05),相关系数r为0.122。结论妊娠期糖尿病胰岛素抵抗程度增加;妊娠期胰岛素抵抗与体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及CRP呈正相关,而胰岛β细胞功能只与CRP存在正相关。
- 王蕴慧吴惠华丁红王振花张建平
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能体重指数血脂C反应蛋白
- 妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇妊娠早中晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较
- 目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(Gestational diabetes melli...
- 王蕴慧吴惠华李焱刘玉昆谭剑平王振花黎锋张建平
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能
