张军辉
- 作品数：43 被引量：81H指数：5
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金河南省教育厅自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 婴儿听力损伤高危因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的对婴儿听力损伤相关因素进行分析,探讨引起婴儿听力损伤的高危因素。方法 249例听力损伤患儿作为观察组,选择同期251例听力正常儿作为对照组。采用瞬态耳声发射法(TEOAE)及听觉脑干诱发电位(ABR)对患儿进行听力检测。采用Logistic回归方法进行听力损伤单因素及多因素分析。比较不同胎龄患儿的听力损伤程度。结果单因素分析发现,听力损伤的相关因素有分娩方式、窒息史、胎龄、出生体质量、母孕期病史、高胆红素血症、巨细胞病毒感染(P均<0.05)。多因素分析发现巨细胞病毒感染(OR=3.589)、窒息史(OR=3.129)、早产(OR=2.441)、母孕期异常情况(OR=2.178)、高胆红素血症(OR=1.856)是婴儿听力损伤的高危因素,且巨细胞病毒感染是最重要的因素。患儿听力损伤程度与胎龄有关,且胎龄越小,听力损伤程度越重(P均<0.05)。结论巨细胞病毒感染、窒息史、早产、母孕期异常情况、高胆红素血症是婴儿听力损伤的高危因素,且巨细胞病毒感染最为重要;患儿出生时胎龄越小,听力损伤程度越重。
- 朱敏杰贾天明杜开先蒋月星李克方张军辉张晓莉
- 关键词：听力损伤高危因素巨细胞病毒感染胎龄
- 人参皂苷Rg3对缺氧诱导的Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子和核因子κB表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨人参皂苷Rg3对人食管癌细胞株Eca-109和人肾癌细胞株786-0细胞缺氧诱导的血管内皮生长因子(VEGF)和核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法在常氧和缺氧环境下,采用噻唑蓝(MTT)法检测Rg3对Eca-109和786-0细胞增殖的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Rg3对VEGF mRNA表达的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Rg3和NF-κB抑制剂对VEGF蛋白表达的影响,蛋白质印迹(Western)检测Rg3对P65蛋白表达的影响。结果在常氧或缺氧环境中,MTT显示Rg3都能显著抑制Eca-109和786-0细胞增殖,实时荧光定量PCR显示Rg3能显著抑制Eca-109和786-0细胞VEGF mRNA表达,ELISA显示Rg3和NF-κB抑制剂都能显著抑制VEGF蛋白的分泌,Western显示Rg3抑制P65蛋白表达。结论 Rg3可以抑制缺氧和常氧状态下的VEGF表达,其机制与抑制P65蛋白表达密切相关。
- 陈清江张明智张军辉
- 关键词：人参皂苷NF-KAPPA
- 人参皂苷Rg3对缺氧诱导的人肾癌786-0细胞VEGF表达的影响及机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的观察人参皂苷Rg3对缺氧诱导的人肾癌786-0细胞VEGF表达的影响,并探讨其可能的机制。方法将缺氧诱导的786-0细胞分为缺氧组和Rg3组,Rg3组分别加入25、50、100、200μmol/L的Rg3作用24 h,对照组不处理。分别采用RT-PCR法、ELISA法检测786-0细胞中的VEGF mRNA及其蛋白,采用Western blot法检测786-0细胞中的STAT3和MAPKs总蛋白(p38、ERK1/2、JNK)及其蛋白磷酸化水平。结果 Rg3组786-0细胞中VEGF mRNA及其蛋白表达均较对照组显著降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性(P均<0.01)。Rg3组786-0细胞中STAT3和MAPKs中ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平较对照组显著降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性(P均<0.01),STAT3和p38、ERK1/2、JNK、pp38水平无明显差异。结论缺氧状态下Rg3可抑制786-0细胞的VEGF表达,其机制与抑制STAT3和MAPKs蛋白磷酸化有关。
- 陈清江张明智张军辉
- 关键词：人参皂甙缺氧丝裂原活化蛋白激酶
- Indirubin-3’-monoxime对人食管癌EC-1细胞Survivin表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用Western blotting检测Survivin蛋白水平表达。结果:IRO对EC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F=12.39,P<0.05);以5μmol/L的IRO作用EC-1细胞24、48和72h后,G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期细胞比例未见明显改变(P>0.05),G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05),细胞周期向G2/M期阻滞,呈时间依赖性;IRO作用24h后EC-1细胞内Sur-vivin蛋白的表达开始下调,在48h和72h时进一步下降。结论:IRO可抑制食管癌EC-1细胞增殖,诱导EC-1细胞阻滞于G2/M期,下调EC-1细胞中Survivin蛋白表达。
- 陈小兵张军辉曹新广罗素霞黄幼田索振河
- 关键词：细胞增殖细胞周期SURVIVIN
- 鼻内镜下腺样体切除术对分泌性中耳炎患儿ABR阈值的影响
- 2019年
- 目的探讨鼻内镜下腺样体切除术对分泌性中耳炎患儿听觉脑干诱发电位(ABR)阈值的影响。方法选取收治的的90例分泌性中耳炎患儿,按随机数字表法分为试验组和对照组各45例。试验组行鼻内镜下腺样体切除术,对照组行传统腺样体切除术。对比两组临床疗效、气导听力阈值、ABR阈值及并发症。结果试验组治疗总有效率为95.56%,高于对照组的82.22%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组0.25kHz、0.5kHz、1kHz气导听力阈值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组ABR阈值为27.51±4.69dB,低于对照组的36.40±4.48dB,差异有统计学意义(P<0.05);对照组术后并发症发生率为20.00%,试验组术后并发症发生率为4.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对分泌性中耳炎患儿行鼻内镜下腺样体切除术治疗,可有效改善临床症状与体征,降低ABR阈值和并发症发生率,提高听阈,促进患儿听力恢复,安全性较高。
- 申玲张军辉
- 关键词：分泌性中耳炎鼻内镜下腺样体切除术听觉脑干诱发电位
- 喉鳞状细胞癌组织中COX-2、Ki67、VEGF的表达及意义
- 背景：
喉癌是耳鼻喉科最常见的恶性肿瘤，它占耳鼻喉科恶性肿瘤的11％-22％，病理上约有95％-99％为鳞状细胞癌。目前，喉癌的治疗及预后的估计主要依靠肿瘤的TNM分期，由于其部位特殊，术后往往给...
- 张军辉
- 关键词：环氧化酶核增殖抗原喉肿瘤
- 文献传递网络资源链接
- 靛玉红对喉癌Hep-2细胞增殖的影响及机制
- 2012年
- 目的:探讨靛玉红甲肟(IRO)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及机制。方法:MTT法检测不同浓度、不同作用时间IRO对Hep-2细胞增殖活性的影响。流式细胞仪检测IRO对Hep-2细胞周期的影响。Western法检测IRO对Hep-2细胞CDK4和cyclinD1蛋白表达的影响。结果:MTT结果发现IRO对Hep-2细胞具有明显的增殖抑制作用,且表现为剂量依赖性(P<0.01)。流式检测发现,以10μmol/L的IRO处理Hep-2细胞后,细胞阻滞于G0/G1期,不同浓度组间差异存在显著性(P<0.01)。Western结果发现IRO对Hep-2细胞CDK4和cyc-linD蛋白的表达有抑制作用(P<0.01)。结论:IRO具有抑制人喉癌Hep-2细胞增殖的作用,其机制与阻滞细胞于G0/G1期有关。
- 周红张军辉
- 关键词：喉癌靛玉红甲肟CDK4CYCLIN
- OCT-4在喉鳞状细胞癌中的表达及意义
- 喉癌是耳鼻喉科最常见的恶性肿瘤,由于喉癌生长部位的特殊性,且手术、放射和化学治疗仍然存在并发症多、毒副作用大的问题,给患者带来较大的痛苦。因此,急需要在分子生物学的基础上提出新的诊断方法和简便、有效的治疗手段,这已成为当...
- 张军辉
- 关键词：OCT-4STAT3SURVIVIN丙戊酸钠裸鼠
- 文献传递
- 靛玉红甲肟对HT-29细胞STAT3和Bcl-2/Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的检测靛玉红甲肟(Indirubin-3’-monoxime,IRO)作用前后人结肠癌HT-29细胞转录活化因子3(STAT3)和凋亡调节基因Bcl-2/Bax表达变化,探讨IRO抑制HT-29细胞增殖的机制。方法MTT法检测不同浓度、不同作用时间IRO对HT-29细胞增殖活性的影响。RT-PCR法检测10μmol/L的IRO作用不同时间对HT-29细胞STAT3、Bcl-2和BaxmRNA表达的影响。结果IRO对HT-29细胞生长具有明显的增殖抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。RT-PCR检测发现,以10μmol/L的IRO处理HT-29细胞后,STAT3和Bcl-2表达显著下降,而Bax表达上升,不同时间组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论IRO具有抑制人结肠癌HT-29细胞增殖的作用,其机制与下调STAT3、Bcl-2表达和升高Bax表达有关。
- 陈小兵曹新广张军辉董文杰罗素霞
- 关键词：结肠肿瘤靛玉红甲肟基因,BCL-2
- 熊果酸诱导人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的作用被引量：7
- 2010年
- 舌癌发生率高[1],预后差,常采用手术为主的综合治疗方式。由于位置特殊,手术切除范围受限,且易毁损容貌。寻找有效的治疗药物十分迫切。熊果酸（ursolic acid,UA）是一种三萜类化合物,具有抑制肿瘤生长、诱导癌细胞分化的作用[2,3]。目前国内、外尚无关于UA作用于舌癌的报道,本文应用不同浓度的UA作用于人舌癌Tca8113细胞,探讨其对舌癌细胞增殖和凋亡的影响。
- 李爱霞赵玉林张军辉
