张文超
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 粉防己碱通过JAK2-STAT3途径减轻心肌缺血/再灌注损伤被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨粉防己碱减轻心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、I/R组、粉防己碱组、粉防己碱+AG490组,大鼠心肌I/R模型采用结扎冠状动脉左前降支法制备。采用氯化三苯四氮唑(TTC)测量心肌梗死面积,全自动生化分析仪测定冠状动脉流出物液的乳酸脱氢酶(LDH)水平,Powerlab/8SP数据采集分析系统进行血液动力学监测,包括心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。ELISA试剂盒测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光法检测线粒体活性氧(ROS)的生成率,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达以及p-JAK2、p-STAT3信号分子的表达。结果:与I/R组相比,粉防己碱组LVDP和+dp/dtmax显著增加,LVEDP、心肌梗死面积和LDH释放显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490组的LVDP和+dp/dtmax显著降低,LVEDP、心肌梗死面积和LDH水平显著增加。与I/R组相比,粉防己碱组心肌p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达显著增加,而Bax表达降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490组的心肌p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达显著降低,而Bax表达升高。与I/R组相比,粉防己碱组ATP含量显著增加,线粒体ROS的产生率显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490组ATP含量显著降低,线粒体ROS的产生率显著升高。结论:粉防己碱可能通过JAK2-STAT3通路的激活促进线粒体ROS生成减少和线粒体ATP含量增加,从而减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。
- 张文超方秧青钟静红张明
- 关键词：粉防己碱缺血再灌注JAK2STAT3
