张英
- 作品数：16 被引量：184H指数：6
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶制剂治疗肺间质纤维化的实验研究被引量：112
- 2000年
- 目的：探讨银杏叶制剂（百路达）对博莱霉素A_5所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：以博莱霉素A_5所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察百路达治疗后病理、胶原蛋白、核因子kB活性、转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：百路达治疗组肺泡炎、纤维化病变均较博莱霉素模型组减轻（P＜0．05），其胶原蛋白含量较模型组减少（P＜0．01），百路达治疗组1周肺泡巨噬细胞核因子kB（N－kB）活性明显降低（47．3％），TGF-βmRNA表达及其蛋白水平均有所降低（P＜0．05）。结论：百路达治疗肺间质纤维化确有疗效。其机制可能通过抑制核因予kB活性，减少了TGF-βmRNA表达及蛋白产生，使炎症及纤维化病变减轻。
- 陈建何冰刘新民王海斌章巍张英
- 关键词：肺纤维化银杏叶制剂中医药疗法
- 地塞米松对肾小球系膜细胞中细胞因子产生与基因表达的影响被引量：18
- 1997年
- 目的 观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)诱导的肾小球系膜细胞(MC)中细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法 采用免疫学和分子生物学方法。结果 1.细胞因子在正常MC中分泌量极微,其mRNA表达处于低水平。2.LPS诱导MC细胞因子的产生及mRNA表达增加。3.DEX对细胞因子的产生及mRNA表达有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系。结论 DEX是MC产生细胞因子的较强抑制剂,为今后临床上治疗肾小球肾炎,提供了理论及实验依据。
- 于力杨霁云丁洁张英
- 关键词：地塞米松细胞因子基因表达肾小球系膜细胞
- 实验性高脂血症对阿霉素肾病鼠的加速肾毒作用被引量：5
- 1997年
- 目的：观察实验性高脂血症对肾病鼠的肾毒性作用。方法：阿霉素肾病鼠随机分为两组，分别饲以高脂饲料和普通饲料，测定其血脂，肾功能、尿蛋白和肾皮质SOD，并进行肾组织学观察。结果：肾病高脂饮食组与肾病对照组比较，2周后血胆固醇、甘油三酯明显升高，8周后肌酐清除率和肾皮质SOD水平明显下降。结论：过量的脂质可加速肾病时肾损伤且与自由基代谢失衡有关。
- 姚勇徐国宾张英杨霁云朱丽华
- 关键词：高脂血症肾病综合征阿霉素
- 白细胞介素-1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产生一氧化氮的影响
- 1999年
- 目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生ＮＯ的影响。方法：培养的第１０～１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验，分别加入ＩＬ１β或ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ，１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量，用３ＨＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖，狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及亚硝酸盐增多（０５３±０１３ｖｓ０１８±００７ｎｍｏｌ／１０４细胞），但无明显细胞增殖（４０４６０６±１９１２６ｖｓ３９７７９±２８０４１）；ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ组，无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达，上清亚硝酸盐含量更高（０９４±０１５ｎｍｏｌ／１０４细胞），ＧＭＣ增殖被抑制（３１１５５±３１３９８）。结论：ＩＬ１β能刺激ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和产生亚硝酸盐，ＩＬ１ｒａ虽抑制ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达，但没能减少其亚硝酸盐的产生。
- 张敬京杨霁云丁洁张英
- 关键词：白细胞介素1受体拮抗剂系膜细胞肾小球
- 甘草次酸拮抗外源性皮质激素对肾上腺皮质反馈抑制的机理研究被引量：4
- 1995年
- 应用非同位素斑点杂交及真彩色医学图像分析系统的定量分析等技术，观察了肾上腺皮质脂类含量及肾上腺组织中甾体激素合成过程中的关键酶－３β－羟脱氢酶Δ５－４异构酶（３β－ＨＳＤ）ｍＲＮＡ的表达，以期探讨甘草次酸拮抗外源性糖皮质激素对肾上腺皮质反馈抑制作用的机理。ＳＤ大鼠及阿霉素注射制成的肾病鼠接受甘草次酸和（或）地塞米松前后测定动物血浆皮质酮含量、肾上腺皮质束状带脂类含量及肾上腺３β－ＨＳＤｍＲ－ＮＡ的表达。结果发现地塞米松可导致以上三项指标下降，而甘草次酸能促进３β－ＨＳＤｍＲＮＡ的表达和增加脂类含量，且二者呈正相关（ｒ＝０．８４３１，Ｐ＜０．０５），脂类含量又与血浆皮质酮水平正相关（ｒ＝０．６８８２，Ｐ＜０．０１）。提示甘草次酸可促进肾上腺组织中３β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达及增加脂类含量，使肾上腺皮质激紊的合成和分泌增加，从而拮抗外源性皮质激素所致的肾上腺皮质反馈抑制现象。
- 刘学辉杨霁云张英
- 关键词：甘草次酸肾上腺皮质药理
- 内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素─6的产生及基因表达被引量：1
- 1996年
- 目的：观察体外培养的大鼠肾小球系膜细胞在内毒素（ＬＰＳ）诱导下ＩＬ┐６的产生及其ｍＲＮＡ表达。方法：按经典方法培养肾小球系膜细胞（ＭＣ）、转种培养后分为二组，诱导组加ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，对照组不加，用分子生物学和免疫学方法进行检测。结果：ＩＬ┐６在正常ＭＣ中分泌量极微，其ｍＲＮＡ也为低水平表达，经ＬＰＳ诱导后二者均明显增加。ＩＬ┐６蛋白的产生６～１２ｈ达高峰，比对照组增加３～５倍，ＩＬ┐６ｍＲＮＡ的表达３～６ｈ达高峰，较对照组增加２～３倍。结论：ＬＰＳ可诱发系膜细胞ＩＬ┐６水平增高，可能作为炎症介质参与肾脏疾病的发病。
- 于力杨霁云丁洁丁洁
- 关键词：肾小球疾病系膜细胞基因表达
- 肾病水肿时钠潴留与肾小球超滤系数变化的关系
- 1993年
- 给雄性Wistar鼠静脉注阿霉素5mg/kg后观察2～4周造成肾病模型,用含铬的硅胶注入肾微血管后测定肾小球毛细血管直径,发现实验组较对照组减少(P<0.005及0.01)。再摘取50个肾小球用中子活化测肾小球毛细血管表面积,发现实验组观察4周者较对照组减少(P<0.05)。因为肾小球超滤系数K_f=K×S,由此推测实验组的K_f也可能降低。
- 卢义侠柴晋萍刘雨虹张英赵季琳张维平洪建美刁国平
- 关键词：肾小球肾疾病水肿
- 地塞米松对大鼠肾小球系膜细胞增殖和合成胶原物质的影响被引量：2
- 1996年
- 本文采用大鼠肾小球系膜细胞体外培养技术，用３Ｈ—ＴｄＲ掺入和羟脯氨酸测定方法，观察了地塞米松对大鼠肾小球系膜细胞增殖及合成细胞外基质──胶原的影响。结果显示：地塞米松可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖（Ｐ＜０．０５）；高剂量地塞米松可抑制胶原的合成（Ｐ＜０．０５），低剂量对胶原合成无明显作用（Ｐ＞０．０５）。提示：地塞米松在伴系膜细胞增殖，基质扩大的肾小球疾病的治疗中可能起一定的作用。
- 张英刘学辉杨霁云
- 关键词：胶原地塞米松肾小球系膜肾脏病
- 抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响被引量：7
- 2000年
- 目的：本文应用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导大鼠高血压，观察对主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和ＡｎｇⅡ受体的影响。方法：采用腹腔注射Ｌ－ＮＮＡ复制大鼠高血压模型，分别用放射免疫法测定主动脉ＡｎｇⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织ＡｎｇⅡ受体和Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆ＮＯｘ含量。结果：Ｌ－ＮＮＡ使大鼠血压明显高于对照组（＋１４２％，Ｐ＜０．０１），４周组心系数高１２８‰（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ水平低于对照组４８％，血浆ＡｎｇⅡ水平无明显差异；血管组织ＡｎｇⅡ含量４周组显著高６１２％（Ｐ＜０．０１），且４周组［１２５Ｉ］－ＡｎｇⅡ最大结合能力（Ｂｍａｘ）高６倍（Ｐ＜０．０１），亲和力（Ｋｄ）高１倍（Ｐ＜０．０１）。结论：抑制ＮＯＳ诱导高血压主要是通过局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）发挥作用的，长期慢性抑制 ＮＯＳ可使血管组织 ＡｎｇⅡ水平升高并导致血管ＡｎｇⅡ受体上调，此结果为“ＮＯＳ抑制诱发ＡｎｇⅡ依赖型高血压”假说提供新的依据。
- 张英李载权许松许玉凤庞永正唐朝枢
- 关键词：血管紧张素高血压一氧化氮合酶
- 甲状腺的线粒体丰富细胞被引量：3
- 1986年
- 嗜酸性细胞常见于各种不同的甲状腺疾病。本文对14例不同甲状腺疾病伴嗜酸性细胞的病例进行了电镜研究。嗜酸性细胞的超微结构特征是线粒体的大量聚积。线粒体的大量聚积可能是线粒体形成和消灭之间的平衡失调,尤其是消灭的速度减慢所致。嗜酸性细胞内的粗面内质网和高尔基器很不发达,这可说明嗜酸性细胞内的甲状腺球蛋白合成减少,甚至缺如。甲状腺素是甲状腺球蛋白合成的抑制剂,并可影响线粒体的复制。因此对嗜酸性细胞的产生,尤其是在功能亢进的甲状腺起到一部分作用。至于嗜酸性细胞腺瘤中的线粒体和细胞的增生,可能与不正常的线粒体DNA有关。
- 唐素恩张英柴立军
- 关键词：线粒体超微结构细胞内嗜酸性细胞腺瘤甲状腺内分泌腺
