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徐暾海

作品数:254 被引量:1,800H指数:23
供职机构:北京中医药大学中药学院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学理学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 203篇期刊文章
  • 22篇会议论文
  • 19篇专利
  • 8篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 219篇医药卫生
  • 13篇文化科学
  • 5篇理学
  • 3篇哲学宗教
  • 3篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 50篇学成
  • 50篇化学成分
  • 38篇中药
  • 38篇活性
  • 35篇糖尿
  • 35篇糖尿病
  • 32篇药理
  • 29篇细胞
  • 26篇皂苷
  • 23篇药理作用
  • 19篇胰岛
  • 19篇胰岛素
  • 18篇胰岛素抵抗
  • 16篇人参
  • 15篇黄酮
  • 14篇活性成分
  • 12篇色谱
  • 11篇神经病变
  • 11篇小鼠
  • 10篇人参皂苷

机构

  • 221篇北京中医药大...
  • 35篇教育部
  • 29篇新疆医科大学
  • 20篇吉林农业大学
  • 20篇吉林省中医中...
  • 19篇吉林省中医药...
  • 15篇广州大学
  • 13篇中国科学院
  • 12篇首都医科大学...
  • 9篇北京中医药大...
  • 8篇长春中医药大...
  • 7篇吉林省中医中...
  • 7篇温州医科大学
  • 6篇北京中医药大...
  • 4篇西开普大学
  • 3篇首都医科大学
  • 3篇内蒙古医科大...
  • 2篇北京大学
  • 2篇广州中医药大...
  • 2篇吉林大学

作者

  • 253篇徐暾海
  • 120篇刘铜华
  • 45篇李朋收
  • 38篇徐雅娟
  • 35篇魏颖
  • 34篇时晓娟
  • 33篇刘洋洋
  • 32篇李春娜
  • 30篇孙文
  • 27篇赵保胜
  • 24篇解生旭
  • 22篇张舒媛
  • 22篇王东超
  • 21篇秦灵灵
  • 21篇范冰舵
  • 21篇李博
  • 20篇朱寅荻
  • 17篇桂海水
  • 17篇徐东铭
  • 17篇司云珊

传媒

  • 17篇世界科学技术...
  • 14篇中国实验方剂...
  • 14篇中医药导报
  • 11篇中华中医药杂...
  • 11篇中华中医药学...
  • 9篇药学教育
  • 8篇现代中药研究...
  • 7篇中草药
  • 6篇吉林中医药
  • 6篇中国现代中药
  • 6篇长春中医药大...
  • 6篇西部中医药
  • 5篇中国临床药理...
  • 5篇辽宁中医药大...
  • 4篇中国中医药信...
  • 4篇时珍国医国药
  • 4篇中医教育
  • 4篇辽宁中医杂志
  • 3篇高等学校化学...
  • 3篇中国民族民间...

年份

  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 4篇2021
  • 4篇2020
  • 8篇2019
  • 6篇2018
  • 12篇2017
  • 26篇2016
  • 34篇2015
  • 46篇2014
  • 11篇2013
  • 14篇2012
  • 19篇2011
  • 10篇2010
  • 17篇2009
  • 7篇2008
  • 7篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
254 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响被引量:6
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。
吕翠岩张胜容徐暾海孙文赵文景张竹华郑桂敏孟元王晖刘铜华
关键词:糖尿病周围神经病变NF-ΚBIΚB
尖叶假龙胆不同提取部位对胰岛素抵抗H4ⅡE细胞葡萄糖消耗的影响被引量:3
2017年
目的:研究尖叶假龙胆不同提取部位对胰岛素抵抗H4ⅡE细胞糖消耗的影响。方法:采用CCK-8法评价H4ⅡE细胞活性;高浓度胰岛素(10-6mol/L)诱导培养H4ⅡE细胞36 h,建立新的胰岛素抵抗细胞模型。葡萄糖氧化酶法检测尖叶假龙胆不同提取部位对胰岛素抵抗H4ⅡE细胞糖消耗的影响。结果:尖叶假龙胆不同提取部位浓度大于150μg/m L时,对H4ⅡE细胞活性均有明显的抑制作用。尖叶假龙胆不同提取部位中乙酸乙酯提取部位对胰岛素抵抗H4ⅡE细胞葡萄糖消耗影响显著,大孔树脂95%提取部位与大孔树脂70%提取部位也不同程度地影响胰岛素抵抗H4ⅡE细胞葡萄糖消耗,大孔树脂30%提取部位效果不明显。结论:尖叶假龙胆乙酸乙酯提取部位改善胰岛素抵抗效果最佳,大孔树脂95%提取部位与大孔树脂70%提取部位也可不同程度地改善胰岛素抵抗作用。
高佳琪魏颖魏颖石浩霞王东超秦灵灵孙文李博徐暾海秦灵灵
关键词:胰岛素抵抗葡萄糖消耗
艾蒿药理作用和开发利用研究进展被引量:36
2014年
艾蒿中主要化学成分有挥发油类、黄酮类、苯丙素类、三萜类等。研究表明,艾叶油具有镇咳、祛痰和抗过敏性休克的疗效,还能对抗肾上腺素和组胺引起的心肌收缩,达到降低心脏收缩力的目的;艾叶油对中枢神经系统也有一定的作用。艾蒿黄酮具有抗菌、抗氧化、活血化瘀、消肿止痛和免疫抑制作用等。随着对艾蒿研究的日渐深入,发现艾蒿在很多领域都有很大的开发价值。本研究对艾蒿化学成分及药理作用进行综述,为艾蒿进一步开发利用提供依据。
李春娜占颖刘洋洋李朋收时晓娟魏茜徐暾海刘铜华
关键词:化学成分药理作用
HPLC-DAD法测定蒺藜茎叶3种酸水解黄酮苷元的含量被引量:2
2015年
目的:对酸水解后黄酮类三大苷元质量控制进行研究,建立水解充分完全,操作简单易行的质量控制方法。方法:采用HPLC-DAD法,色谱柱:Thermo Syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:为乙腈-0.2%磷酸水溶液,流速:1.0 m L·min-1,柱温:40℃,进样量:20μL,槲皮素、山奈酚及异鼠李素检测波长:370 nm。结果:槲皮素、山奈酚、异鼠李素3个黄酮苷元分别在1.76-44.00,0.81-10.16,0.55-13.75μg/m L范围内呈线性良好;回归方程分别为Y=74906X-64345(R2=0.9999),Y=74324X-40391(R2=0.9993),Y=69020X-30737(R2=0.9996)。结论:通过提取分离工艺中不同部分的样品进行测定发现,经大孔树脂柱(D101)分离后96%的黄酮类化合物主要集中在30%乙醇部分。
李春娜范冰舵时晓娟刘洋洋李朋收徐暾海刘铜华
关键词:蒺藜高效液相酸水解
尖叶假龙胆不同提取部位对HepG2细胞胰岛素抵抗改善作用研究被引量:4
2016年
目的:研究尖叶假龙胆不同提取部位对正常HepG2细胞糖消耗及胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗的影响。方法:CCK-8法检测尖叶假龙胆不同提取部位对HepG2细胞增殖的影响;用葡萄糖氧化酶法检测尖叶假龙胆不同提取部位对HepG2细胞糖消耗的影响;用含有胰岛素的高糖培养基诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型,并用葡萄糖氧化酶法检测尖叶假龙胆不同提取部位对胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗的影响。结果:浓度大于250μg/m L的各提取部位对细胞增殖均有明显抑制作用,除乙酸乙酯高浓度(250、200μg/m L)外其余提取部位对正常HepG2细胞的糖消耗均无显著影响。尖叶假龙胆乙酸乙酯部位、大孔树脂95%部位和大孔树脂70%部位均对胰岛素抵抗HepG2细胞糖消耗影响明显。结论:除乙酸乙酯高浓度(250、200μg/m L)外其余提取部位对正常HepG2细胞的糖消耗无显著影响。除大孔树脂30%部位外,其余各部位均能提高胰岛素抵抗的HepG2细胞的葡萄糖消耗,改善HepG2细胞的胰岛素抵抗。
魏颖李蒙秦灵灵孙文李朋收徐暾海刘铜华
关键词:HEPG2细胞降糖活性
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠脂代谢及坐骨神经超微结构的影响被引量:7
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脂代谢和坐骨神经超微结构的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后腹主动脉取血及大鼠一侧坐骨神经,用电镜观察其超微结构,采用酶法测定大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);免疫比浊法测定大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);铜试纸显色法检测大鼠血清游离脂肪酸(NEFA)。结果:与正常组比较,模型组HDL-C含量均显著降低(P<0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康及甲钴胺组HDL-C的含量均显著升高(P<0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA含量均显著降低(P<0.01)。电镜结果显示,正常组大鼠坐骨神经横切面髓鞘结构完整、致密、均匀;模型组大鼠坐骨神经横切面髓鞘的板层结构发生严重分离,各层间排列紊乱,出现大量空泡及裂隙;各给药组坐骨神经中空泡及裂隙均显著降低,但髓鞘仍未恢复板层状结构,线粒体及粗面内质网结构正常,出现结构完整的雪旺细胞。结论:糖痹康能改善DPN大鼠血脂及降低其血清NEFA水平,同时其对坐骨神经髓鞘、轴索等具有修复作用。
吕翠岩张胜容徐暾海孙文贾晓蕾赵文景张竹华蔡朕郑桂敏孟元赵静王晖陈洋子刘铜华
关键词:糖尿病周围神经病变坐骨神经总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇
尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的影响被引量:4
2017年
目的:研究尖叶假龙胆乙酸乙酯部位对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素关键信号IRS-1、Akt的基因、蛋白的影响。方法:以CCK-8法检测HepG2细胞活性;采用人肝癌HepG2细胞,并用高浓度胰岛素(10^(-6)mol·L^(-1))培养HepG2细胞36 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。根据CCK-8法结果分为正常组(Control组)、模型组(IR组)、尖叶假龙胆乙酸乙酯部位IR+50μg·mL^(-1)组、IR+500μg·mL^(-1)组及二甲双胍组,以葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗量。尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt基因表达;尖叶假龙胆乙酸乙酯部位给药6 h后,利用Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达。结果:尖叶假龙胆乙酸乙酯部位浓度为500μg·mL^(-1)时,存活率达到95%。浓度高于500μg·mL^(-1)时,存活率下降;与IR组比较,IR+50μg·mL^(-1)组与IR+500μg·mL^(-1)组促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的消耗量,但其作用不及盐酸二甲双胍组。给药6 h后与IR组比较,IR+50μg·mL^(-1)组与IR+500μg·mL^(-1)组的RT-PCR检测胰岛素抵抗HepG2细胞IRS-1、Akt的基因表达显著升高,P<0.01。给药6 h后与IR组比较,IR+50μg·mL^(-1)组与IR+500μg·mL^(-1)组的Western blot法检测IRS-1、Akt的蛋白表达显著升高,P<0.01。结论:尖叶假龙胆乙酸乙酯部位上调HepG2细胞胰岛素信号通路关键靶点IRS-1、Akt基因表达,以及IRS-1、Akt蛋白表达从而可能是其改善胰岛素抵抗作用的机制。
高佳琪魏颖屈玲霞刘永巧刘一冰徐暾海刘铜华
关键词:HEPG2细胞胰岛素抵抗胰岛素信号
UPLC-ESI-MS^n法测定糖痹康颗粒入血成分研究
2017年
目的:通过UPLC-ESI-MSn方法定性分析糖痹康颗粒(TBK)的入血成分,初步阐明糖痹康颗粒的药效物质基础。方法:采用UPLC-LTQ-Orbitrap高分辨液质联用仪,在电喷雾离子源的正、负离子模式下,对空白血清、糖痹康颗粒经大鼠给药后的含药血清进行检测。根据离子碎片信息,偶电子规律,氮规则等并结合相应参考文献,定性分析并鉴定入血成分。结果:糖痹康颗粒灌胃给药后,在大鼠血清中发现15个入血成分,其中13个是以原型成分被吸收,其余2个可能为代谢产物。结论:糖痹康入血成分是各组方药味配伍后共同作用的结果,在大鼠血清中,多数成分已经被大鼠代谢吸收,少数以原型成分吸收。本实验为糖痹康颗粒的药效物质基础和体内代谢研究提供参考。
王东超魏颖高佳琪刘一冰屈玲霞刘永巧徐暾海刘铜华
关键词:入血成分药效物质基础
假龙胆属植物研究进展被引量:1
2020年
近年来,假龙胆属植物的研究逐步深入,该属植物有着相似的化学成分与药理作用。本研究通过对近20年的相关文献进行检索,对假龙胆属植物的化学结构与药理活性进行归纳整理,旨在为假龙胆属植物的进一步研究与发展提供参考。
魏颖苏秀兰徐暾海
关键词:化学成分药理活性
芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞的保护作用研究被引量:1
2017年
目的:探讨糖痹康颗粒中主要成分芍药内酯苷对大鼠坐骨神经雪旺细胞(Schwann Cells,SCs)的影响作用。方法:本实验通过不同浓度的葡萄糖对大鼠坐骨神经雪旺细胞的影响的研究,建立了以150 mmol·L^(-1)D-葡萄糖,培养时间为48 h的细胞氧化应激模型,通过设立芍药内酯苷高中低组(100μM、20μM、4μM),模型组,维生素C组(100μM),正常组,利用流式细胞仪定量检测细胞内ROS含量和荧光显微镜定性观察细胞内ROS状态以及CCK-8检测细胞活性。结果:采用CCK-8法检测细胞增殖情况,48 h后,模型组与正常组有明显的差异P<0.01;芍药内酯苷给药组与模型组相比,P<0.01;芍药内酯苷可以促进雪旺细胞增殖。通过检测ROS荧光含量,发现芍药内酯苷100、20、4μM与模型组(Glu 150 mM)相比,各组P<0.01,表明芍药内酯苷可以减轻雪旺细胞内ROS,缓解氧化应激状态。结论:芍药内酯苷可以通过增加雪旺细胞增殖,改善氧化应激状态对雪旺细胞产生保护作用。
王东超魏颖高佳琪刘一冰屈玲霞刘永巧徐暾海刘铜华
关键词:芍药内酯苷雪旺细胞神经保护
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