李云天
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- XIAP小分子抑制剂APG-1387特异性靶向鼻咽癌干细胞自噬降解Sox2
- <正>目的肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因。肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用。细胞凋亡抑制...
- 戢娇冯公侃陈文丹焦琳李轩李云天余彦伍瑞燕杨大俊朱孝峰
- 关键词：干细胞
- 文献传递
- XIAP小分子抑制剂APG-1387特异性靶向鼻咽癌干细胞自噬降解Sox2
- [研究目的]:肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因.肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用.细胞凋亡...
- 戢娇冯公侃陈文丹焦琳李轩李云天余彦伍瑞燕杨大俊朱孝峰
- 鼻咽癌对PI3K/mTOR双重抑制剂获得性耐药及其分子机制
- <正>目的近年来,分子靶向药物成为肿瘤研究领域的突破性进展,提高了肿瘤疗效并延长了病人的无进展生存期与总生存期。在鼻咽癌的治疗中,已有的小分子靶向药物疗效有限,现有研究证实鼻咽癌组织中存在PIK3CA突变,决定了鼻咽癌的...
- 钱小军李云天余彦冯公侃陈文丹孙婷焦琳戢娇伍瑞燕朱孝峰
- 关键词：鼻咽癌双重抑制剂获得性耐药分子机制
- 文献传递
- IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制。方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响。结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P<0.01)。联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路。结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关。
- 李云天钱小军冯公侃陈文丹朱孝峰
- 关键词：EGFR抑制剂三阴乳腺癌凋亡
- 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）表达及活性变化.方法 电击组及对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24h 后检测大鼠的僵住反应,然后处死动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达情况.结果 电击组的大鼠在lh和24h的僵住反应的时间分别为（49.1±18.6）s,（75.7±19.6）s,明显高于对照组[分别为（14.0±4.5）s,（32.1±22.7）s],差异有统计学意义（n=9,P ＜0.05）;在24h电击组大鼠海马CA1区p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK （Thr180/Tyr182）表达平均灰度值比值分别为9.4±2.6和7.8±2.1,与对照组（1.0±0.1和1.0±0.2）比较表达显著增加（n=9,P＜0.05）;24h电击组大鼠海马CA3区p38 MAPK及磷酸化p38 NAPK（Thr180/Tyr182）表达平均灰度值比值分别为6.2±3.3和2.6±0.6,与对照组（2.1±0.5和1.4±0.5）比较表达显著增加（n=9,P＜0.05）.结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区p38 MAPK蛋白表达升高,活性增强.p38 MAPK可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.
- 陈子翔史萌潘鹤海李云天王小广赵虎王兵
- 关键词：记忆海马丝裂原活化蛋白激酶P38
