李佳
- 作品数：5 被引量：60H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 克罗恩病患儿英夫利西单抗维持治疗前血药浓度与疾病转归的关系被引量：2
- 2022年
- 目的探讨维持治疗前英夫利西单抗血药浓度(infliximab trough level,IFX-TL)与克罗恩病(Crohn's disease,CD)患儿疾病转归之间的关系。方法回顾性选取2018年8月—2021年11月首次规律接受英夫利西单抗(infliximab,IFX)诱导治疗并于维持治疗前测定IFX-TL的35例CD患儿为研究对象,收集基线及维持治疗前的临床资料及实验室指标,分析不同转归与IFX-TL之间的关系。结果临床缓解组、内镜缓解组和联合缓解组IFX-TL均高于相应未缓解组,差异有统计学意义(P<0.05),生物学缓解组与未缓解组IFX-TL比较差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征曲线结果显示,IFX-TL预测临床缓解的最佳截断值为2.3μg/mL,曲线下面积为0.959(95%CI:0.894~1,P<0.001),灵敏度为90%,特异度为100%。结论在接受IFX治疗的CD患儿中,维持治疗前得到临床和内镜缓解的患儿有更高的IFX-TL,IFX-TL对临床缓解有预测价值。
- 邓星余熠王歆琼李佳许旭许春娣肖园
- 关键词：克罗恩病英夫利西单抗药物浓度监测儿童
- 以胃肠道受累为首发表现的儿童朗格罕组织细胞增生症一例
- 2019年
- 患儿,男,16月龄,5月龄起出现反复腹泻及便血,伴有间断发热及低蛋白血症,曾调整氨基酸配方粉喂养及给予抗菌药物治疗但效果均欠佳。肠镜检查示直肠至降结肠所见各处黏膜充血明显、活动性出血,广泛黏膜糜烂及浅溃疡。肠黏膜病理:结肠黏膜上皮下及固有膜内见片状增生的组织细胞,组织细胞S-100阳性,CD1a阳性,个别细胞Langerin阳性。确诊为"朗格罕组织细胞增生症(胃肠道受累)"。随访至3岁,患儿相继出现颅骨及神经系统受累。朗格罕组织细胞增生症肠道受累罕见,但仍需在儿童慢性腹泻、便血、蛋白丢失性肠病、炎症性肠病等消化道疾病的诊断过程中作为鉴别诊断并引起重视。
- 许旭陈晓炎余熠王歆琼李佳许春娣肖园
- 关键词：组织细胞增生症首发表现儿童蛋白丢失性肠病肠黏膜上皮
- 英夫利西单抗治疗儿童克罗恩病效果及安全性分析被引量：6
- 2021年
- 目的分析英夫利西单抗(IFX)治疗儿童克罗恩病的效果以及安全性。方法回顾性分析2007年1月至2017年12月在上海瑞金医院儿科、上海瑞金医院北院区儿科以及上海交通大学附属儿童医院消化科接受IFX治疗的86例克罗恩病患儿临床资料,分析治疗前后临床资料和实验室数据,评估IFX疗效,组间比较采用t检验、秩和检验或χ^(2)检验;采用单因素和多因素Logistic回归分析患儿年龄、临床特征、疾病行为及合并用药等因素对IFX疗效及安全性的影响。结果86例克罗恩病患儿中男50例、女36例,首次IFX治疗年龄为12.0(7.1,13.6)岁,随访时间为94.1(47.8,185.5)周。疗效分析显示,诱导缓解期临床应答率为97%(79/81),缓解率为74%(60/81);维持缓解期临床应答率为75%(51/68),缓解率为68%(46/68)。患儿IFX治疗第34周儿童克罗恩病活动指数(PCDAI)[5(0,10)比36(26,45)分]、C反应蛋白[3(1,8)比8(3,31)mg/L]、红细胞沉降率[10(6,10)比35(20,50)mm/1 h]、血小板计数[(327±107)×10^(9)比(438±159)×10^(9)/L]、白蛋白[(37±6)比(30±6)g/L]、血红蛋白[(116±16)比(103±18)g/L]、体重Z值(-0.5±1.2比-1.0±0.9)、贫血比例[29%(20/68)比75%(51/68)]、肛周病变愈合比例(13/21比0)均有显著改善(均P<0.05)。IFX治疗至34周有25%(17/68)患儿发生继发性失应答,多因素Logistic回归分析显示PCDAI>30分与继发性失应答正相关(OR=3.823,95%CI 1.015~15.328,P=0.048),合并硫唑嘌呤有利于IFX持续有效(OR=0.440,95%CI 0.106~1.033,P=0.044)。IFX输液反应发生率为17%(15/86),治疗期间感染发生率为42%(36/86)。单因素分析发现年龄<6岁是发生输液反应的高危因素(χ^(2)=6.556,P=0.010),合并使用激素(χ^(2)=5.230,P=0.022)可能会增加感染发生。结论IFX对儿童克罗恩病疗效显著且相对安全,减少继发性失应答是亟待解决的问题,同时治疗期间需警惕不良事件的发生并及时处理。
- 许旭肖园余熠李佳黄怡秋曹玮胡会张婷许春娣王歆琼
- 关键词：儿童CROHN病
- As_2O_3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化被引量：52
- 1998年
- 目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果：在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ活性降低，分子量为１８万和１２．５万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论：Ａｓ２Ｏ３可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白的ＰＴＫ活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断ＢＣＲ／ＡＢＬ抗凋亡信号的传导。
- 肖冬梅孙关林邬维礼苏卉李佳戴勤勇陈竺王振义
- 关键词：白血病CMLAS2O3细胞凋亡酪氨酸蛋白激酶
- IL-1对维甲酸诱致高白细胞症的影响
- 2002年
- 使用生物活性检测法检测ATRA治疗前后APL患者血清中IL-1活性的动态变化,并分析IL-1活性与外周血白细胞数变化的相关性。观察经ATRA作用后不同时相NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性的动态变化,并以RT-PCR法检测NB4细胞中IL-1 mRNA表达的变化。结果表明,患者外周血白细胞数及粒细胞数与血清中IL-1活性的变化相关;ATRA作用后,NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性均呈时间依赖性增高;ATRA可上调NB4细胞中IL-1的表达。结论:ATRA治疗APL过程中,多种细胞来源的IL-1可能参与了高白细胞症的发生。
- 李俊娥李佳孙关林邬维礼
- 关键词：维甲酸白细胞增多APL
