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高血压患者TLR4和胱抑素C的水平变化及作用被引量：1: 2013年; 目的探讨高血压患者外周血Toll受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血清胱抑素C（Cystatin C,Cys-C）的表达水平及其作用和意义.方法用流式细胞仪检测单纯高血压、高血压肾损害组患者及对照组外周血中单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的TLR4表达率,并分析血清Cys-C、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24 h尿蛋白等各项生化指标,比较各组间各项指标和水平的差异性及相关性.结果高血压肾损害组的单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于单纯高血压组[（54.71±10.57）]比（34.26±5.37）]（P〈0.01）,[（25.89±13.76）比（19.23±12.49）]（P〈0.05）;单纯高血压组单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于对照组[（34.26±5.37）比（26.39±8.31）]（P〈0.01）;[（19.23±12.49）比（7.67±7.43）]（P〈0.01）,差异有统计学意义;3组淋巴细胞TLR4几乎无表达,无统计学差异（P〉0.05）.高血压肾损害组血清Cys-C均高于单纯高血压组（P〈0.01）,单纯高血压组显著高于对照组.单核细胞和中性粒细胞TLR4在高血压肾损害组的表达与Cys-C、SCr及24 h尿蛋白的值呈明显正相关;单纯高血压组单核细胞和中性粒细胞TLR4与Cys-C呈明显正相关,二者均与24 h尿蛋白和SCr无明显相关性（P〉0.05）.结论 TLR4在高血压和高血压肾损害患者的单核细胞和中性粒细胞中表达增高,同时Cys-C量升高,提示TLR4、Cys-C可能参与高血压的病理生理机制,介导高血压及靶器官损害.; 卢文刘淑华赵志明李婷; 关键词：高血压肾损害胱抑素C

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CXC趋化因子受体3表达的意义被引量：2: 2012年; 目的探讨CXC趋化因子受体3（CXCR3）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用及临床意义。方法选择COPD急性加重期、稳定期患者和对照组各30例，采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中T细胞亚群CD8^＋T细胞和CD4T细胞数，实时荧光定量聚合酶链反应检测CXCR3、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4和干扰素-1诱导蛋白-10（CXCLIO）mRNA的表达。结果流式细胞术检测结果显示，COPD急性加重期患者PMBCs中CD8^＋T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高（P〈0．05）；且COPD稳定期组较对照组明显升高（P〈0．05）。在mRNA水平，与COPD急性加重期组相比，COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-γ的表达水平均明显降低（P〈0．05）。与对照组相比，COPD稳定期组PMBCs中CXCR3、CXCL10和IFN-1mRNA的表达水平显著上调（P〈0．05）。三组间IL-4mRNA的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CXCR3可通过募集CDsT细胞及促进IFN-γ和CXCL10等细胞因子的释放而启动COPD急性加重期的炎症级联反应。因此，CXCR3可作为治疗COPD肺部炎症的新目标。; 聂莉李婷刘淑华刘以鹏; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 CXC趋化因子受体3 外周血单个核细胞

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CXCR3的表达及与气流受限的关系被引量：2: 2013年; 目的:探讨CXCR3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD患者气流受限的关系。方法:选择COPD急性加重期(AECOPD)、稳定期患者和正常对照组各30例,采用流式细胞术检测外周血T细胞亚群CD8+T细胞和CD4+T细胞数,酶联免疫吸附试验检测外周血单个核细胞(PMBCs)CXC趋化因子受体3(CXCR3)和干扰素-γ诱导蛋白-10(CXCL10)的表达。结果:流式细胞术显示,AECOPD患者外周血中CD8+T细胞数较COPD稳定期组及对照组明显增高(P<0.05);且COPD稳定期组较对照组明显升高(P<0.05)。在蛋白水平,与AECOPD组相比,COPD稳定期组和对照组PMBCs中CXCR3和CXCL10的表达均明显降低(P<0.05)。与正常组相比,COPD稳定期组PMBCs中CXCR3的表达显著上调(P<0.05)。PMBCs中CXCR3及CXCL10的表达与FEV1/FEV%、FEV1占预计值%均呈负相关(P均<0.05)。结论:CXCR3及其配体CXCL10参与COPD气道炎症的发生与发展,与COPD患者气流受限呈正相关。; 聂莉李婷刘淑华刘以鹏; 关键词：慢性阻塞性肺疾病外周血单个核细胞 CXCR3 气流受限

替米沙坦对高血压大鼠Podocalyxin表达的影响及作用: 2011年; 目的:探讨替米沙坦对高血压大鼠肾组织podocalyxin(PCX)表达的影响及作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为高血压组(A组)、替米沙坦组(B组)、对照组(C组)。以改进的"两肾一夹"方法建立高血压大鼠模型。B组从造模后5周始给予替米沙坦5mg·kg^(-1)·d^(-1)混悬液灌胃,共用药6周。观察收缩压(SBP),分别于实验前、用药前、用药后6周检测3组大鼠的尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫组化方法观察PCX在肾组织的表达,并分析PCX的积分吸光度(IA)值;观察肾脏病理及足细胞超微结构改变。结果:用药前A组及B组SBP较C组显著升高(P<0.01);用药后B组SBP较A组显著降低(P<0.01)。A组β_2-MG显著高于C组(P<0.01);用药后B组尿β_2-MG显著低于A组(P<0.01),3组BUN、Scr在整个实验过程中无显著差异。A组、B组肾脏发生病理及足细胞超微结构改变。经替米沙坦治疗后,B组肾脏病理变化及足细胞超微结构改变均有缓解。并可上调PCX蛋白的表达。结论:替米沙坦可减少蛋白尿,缓解高血压肾损害和足细胞损伤。并可上调PCX蛋白的表达从而发挥保护足细胞的功能。; 刘淑华李婷刘以鹏黄红春; 关键词：高血压肾损害足细胞 PODOCALYXIN

高血压大鼠足细胞的超微病变和podocalyxin的表达及其作用研究被引量：9: 2011年; 目的观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin(PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用。方法随机将30只雄性SD大鼠以改进的"两肾一夹"方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组。分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image-pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析;光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变。结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P<0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳。(2)术后5周起高血压组尿β2-MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51)ng/L,P<0.01],并且有继续增高的趋势。两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异。(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变;足细胞超微结构发生病变。(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P<0.01),且PCX表达与尿β2-MG呈显著负相关(r=-0.927,P<0.01)。结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一。; 刘以鹏刘淑华李婷朱刚艳黄红春; 关键词：高血压肾损害足细胞 PODOCALYXIN

一种降温器: 一种降温器，包括降温装置以及控制所述降温装置升降的底座装置；所述降温装置包括防护板，所述防护板上部安装有装置箱体，所述装置箱体内滑动安装有电机驱动的活动管，所述活动管的第一端封闭，第二端连接有输液管，所述活动管的下部设置...; 李婷

调Q红宝石点阵激光联合舒敏之星治疗颧部褐青色痣的疗效及安全性研究: 2022年; 目的观察调Q红宝石点阵激光联合舒敏之星治疗颧部褐青色痣的临床疗效及安全性。方法自2020年9月至2021年3月,选取就诊于武汉大学人民医院医疗美容科的35例颧部褐青色痣患者,选择半侧面部采用红宝石点阵激光联合舒敏之星治疗(联合侧),另外半侧面部调Q红宝石点阵激光治疗(对照侧)。每2周1次,共6次。采用4分法评估疗效,观察不良反应情况并记录。结果两侧疗效于第4次治疗后较治疗前显著提高,联合侧更明显。末次治疗后1、3、6个月色素均显著减少,但联合侧更明显。2例激光侧有持久性红斑发生,而联合侧未发生红斑反应。结论调Q红宝石点阵激光联合舒敏之星治疗颧部褐青色痣效果更稳定、安全性更高,值得临床推广应用。; 戴杏李婷梁虹; 关键词：颧部褐青色痣

趋化因子CXCR3及其配体与呼吸系统疾病的关系被引量：2: 2012年; 趋化因子（chemokines）是一类能够与粒细胞表面表达的特异性受体相结合的分泌性小分子蛋白。已发现的人类趋化因子有50余种,根据残余半胱氨酸的位置,趋化因子分为C、CC、CXC及CX3C四型,其受体对应为CR、CCR、CXCR、CX3CR。; 李婷卢文刘淑华; 关键词：CXCR3 支气管哮喘 COPD 肺纤维化

结缔组织生长因子在高血压大鼠肾纤维化及足细胞损伤中的作用被引量：2: 2014年; 有研究证实高血压肾小球硬化患者血浆和尿液中的结缔组织生长因子（CTGF）水平升高，且与蛋白尿、肾纤维化相关。足细胞是最易受损的细胞，当足细胞减少10％=20％时肾小球硬化开始发生。CTGF和足细胞标志蛋白（Podocalyxin，PCX）在高血压‘肾脏的表达情况，及其与肾脏纤维化、足细胞损伤的关系尚未完全明了。我们观察了自发性高血压大鼠（SHR）肾脏CTGF和PCX的表达，拟探讨CTGF在高血压肾纤维化及足细胞损伤中的作用。; 卢文刘淑华赵志明刘以鹏李婷; 关键词：结缔组织生长因子足细胞损伤肾纤维化肾脏纤维化足细胞标志蛋白肾小球硬化

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李婷

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