李明丹
- 作品数：2 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百部生物碱对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的保护作用被引量：16
- 2017年
- 对叶百部总生物碱及其主要成分新对叶百部碱对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的保护作用进行研究,并采用细胞模型初步探讨其作用机制。实验分为假手术组、模型组、总碱组(60 mg/kg)和新对叶百部碱低、高(10、20 mg/kg)剂量组,泼尼松(6.67 mg/kg)为阳性对照药,以肺组织羟脯氨酸含量、TGF-β1水平、炎性水平、胶原沉积和α-SMA表达等为指标考察其抗肺纤维化效果。结果表明,总碱和新对叶百部碱均能显著改善模型小鼠的肺组织炎症和损伤,降低羟脯氨酸含量和胶原沉积;新对叶百部碱能显著降低模型小鼠肺组织α-SMA表达和TGF-β1水平。初步机制研究表明,新对叶百部碱能抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞中α-SMA的升高,表明抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是其作用机制之一。
- 向娟余平李明丹张朝凤许翔鸿张勉
- 关键词：对叶百部总生物碱肺纤维化肺成纤维细胞
- 紫菀肽类组分诱导肝脏L-02细胞凋亡的机制被引量：2
- 2014年
- 探讨紫菀肽类组分Fr-2的肝细胞毒性及其作用机制。采用二甲基噻唑蓝(MTT)检测人正常肝脏L-02细胞的活力,试剂盒检测LDH、ROS、GSH、细胞色素C和Caspase-9、Caspase-3的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Bcl-2的表达。实验结果显示,紫菀肽类组分Fr-2可剂量/时间依赖性地抑制L-02细胞的生长,诱导细胞内的氧化应激反应,降低线粒体膜电位,促进细胞色素C的释放,升高Bax/Bcl-2的比值并激活Caspase-9、Caspase-3。以上结果表明,紫菀肽类组分Fr-2导致肝细胞毒性的主要诱因是氧化应激,主要作用机制是诱导线粒体依赖途径的细胞凋亡。
- 王丽李明丹卢毅张朝凤许翔鸿张勉
- 关键词：紫菀肝细胞毒性氧化应激细胞凋亡
