公共文化服务平台

殷玥: 作品数：38 被引量：169H指数：7; 供职机构：第四军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

心肌SIRT1羰基应激对老年心肌缺血/再灌注损伤的影响: 目的:衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低。心肌I/R过程中产生的醛类物质可诱发蛋白质羰基应激。蛋白质羰基应激是否参与了衰老心肌缺血/再灌注损伤加重尚不明确。本研究旨在探讨心肌SIRT1羰基应激对老年心...; 殷玥邢媛李晨余璐马恒; 文献传递

翻转课堂结合TBL教学模式在生理学实验教学中的实践被引量：28: 2016年; 目的探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果。方法研究对象选取72名临床医学本科学生。随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题。对照组(36人)采用课题讲授和演示教学。通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。学生对教学效果的评价以百分比表示,定量数据行t检验。结果实验组综合测评平均成绩为(83.2±10.1)分;对照组综合测评平均成绩为(72.0±15.4)分,差异具有统计学意义(P<0.01)。调查显示,实验组85%以上学生认为,翻转课堂结合TBL教学模式有助于提升学习兴趣,有利于知识点的掌握及个人综合能力的提高。结论翻转课堂与TBL教学相结合的新型教学模式可有效提高生理学实验教学效果,使学生的自主学习能力得以提高。; 马恒余璐裴建明殷玥邵琳冯娜; 关键词：生理学教学模式

如何做好高校教学秘书被引量：2: 2014年; ＂教学是立校之本,科研是强校之路＂,教学工作是高校重中之重的工作。随着我国高校改革的不断深入,为了适应新形势下教学管理工作的需要,大多数高校实行校、院二级教学管理。教务处是学校教学管理的职能部门,各部院系是学校二级管理机构,在教务处的领导下,部院系进行各项教学活动。而教学秘书是各部院系教学管理基层的管理者和执行者,教学秘书高效细致的工作是保证教学正常运行的基础,对高校教学秩序的建立起着至关重要的作用;是连接学校与部院系之间、部院系与部院系之间、教师之间、师生之间教学活动的桥梁和纽带,; 徐明殷玥余璐马恒李军裴建明; 关键词：高校教学秘书教学管理

慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍: 2017年; 目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMVGFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照。4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ALDH2)组。慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测Mn SOD的活性。结果慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P<0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶Mn SOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P<0.05)。上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损。进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P<0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰。上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能。结论慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能。; 杨京润李晨薛涵王一石杨铮殷玥石曌玲余璐马恒; 关键词：乙醛脱氢酶2 线粒体

RIP3-CaMKⅡ通路激活程序性坏死在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用: 2018年; 目的本研究旨在探讨受体相互作用蛋白(RIP)3-钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(CaMK)Ⅱ通路激活的程序性坏死(necroptosis)在糖尿病心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法成年(3~4月龄)雄性C57BL/6小鼠70只,随机分为正常组(n=30)与STZ诱导的糖尿病组(n=40)。随后采用小鼠急性心肌I/R在体模型(缺血30 min再灌注4 h)。再灌注后取心肌组织,一部分应用Western blot法检测RIP3-CaMKⅡ信号的表达及修饰变化,另一部分做冰冻切片组织免疫荧光,通过伊文氏蓝阳性区域的面积占比反映程序性坏死的程度。结果与正常组相比,糖尿病组小鼠I/R后心肌程序性坏死程度显著升高(P<0.05);在糖尿病I/R心肌中RIP3表达水平和磷酸化CaMKⅡ水平较正常组I/R心肌均显著升高(P<0.05)。对糖尿病小鼠再灌注前给予CaMKⅡ抑制剂KN-93处理可以显著降低糖尿病心肌I/R后的程序性坏死比例(P<0.05)。结论本研究证实在糖尿病心肌I/R损伤中程序性坏死显著增加,提示RIP3-CaMKⅡ信号增强引发心肌程序性坏死在糖尿病心肌缺血易损中起重要作用。; 薛涵李晨杨铮石曌玲刘曼玲殷玥马恒; 关键词：糖尿病程序性坏死 CAMKII

基础医学系统整合课程与PBL教学法相结合教学模式的探索体会被引量：8: 2014年; 系统整合课程模式与以问题为导向(problem based learning,PBL)的教学方法相较传统的学科课程体系都是更为先进合理的教学模式。第四军医大学将这两种教学方法应用于五年制多个专业的基础医学教学中,进行了探索性的实施。本文介绍新课程体系改革的设计、组织、初步实施情况,并分析了目前存在的问题。; 余璐殷玥刘文冲徐明黄豫晓冯娜马恒张淑苗张圆裴建明; 关键词：PBL教学法教学改革

蛋白磷酸酶PHLPP对Akt通路的抑制作用被引量：3: 2012年; 近年发现的蛋白磷酸酶PHLPP日益得到重视。PHLPP能够特异性地使蛋白激酶B(Akt)发生去磷酸化并抑制其活性,进而参与细胞生理功能的调控。PHLPP与肿瘤、糖尿病及心肌缺血/再灌注损伤等疾病的发生发展也有密切关系。; 吴伟强殷玥马恒; 关键词：蛋白激酶B 肿瘤

激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1: 2013年; 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。; 石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒; 关键词：乙醛脱氢酶2 心肌缺血再灌注损伤

15.晚期糖基化终产物及其受体触发糖尿病心肌功能障碍的实验研究: 马恒殷玥冯娜王跃民裴建明; 文献传递

蛋白磷酸酶PHLPP与PI3K/Akt信号通路的研究进展被引量：6: 2012年; 近年来有关肿瘤形成机制的研究发现,多数肿瘤细胞中促细胞生存基因Akt的活性升高,并且证实Akt激酶活性的平衡对细胞生长与凋亡具有重要的调节作用。如何抑制Akt活性随之成为抑制肿瘤生长研究的热点。2005年新发现的一种天然抗癌基因——PHLPP(PH domain Leucine-rich repeat Protein Phosphatase)能特异性地使AktC末端的疏水基团去磷酸化,降低Akt的活性和表达水平,从而抑制肿瘤的生长。这为抗肿瘤药物的研制提供了新的方向,PHLPP的研究也日益受到重视。现将PHLPP与PI3K/Akt信号通路的研究进展综述如下。; 胡海峰殷玥马恒; 关键词：PI3K AKT 抗癌基因肿瘤

殷玥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

殷玥

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈