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汪盛贤: 作品数：75 被引量：217H指数：7; 供职机构：成都中医药大学附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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氨必仙致肝肾综合征、肾自发性破裂死亡1例: 1998年; 孟蓉潘传敬汪盛贤; 关键词：肝肾综合征肾破裂药物毒副作用

肿瘤引流淋巴结细胞对瘤细胞杀伤作用的体外实验研究被引量：1: 1998年; 为认识肿瘤引流淋巴结(TDLN)细胞对恶性肿瘤细胞的杀伤作用及其机制,用光镜、扫描电镜和透射电镜,观察了重组白细胞介素2(rIL—2)诱导下TDLN细胞体外杀伤K562细胞1～48h的形态变化。效靶细胞共育后,光镜和扫描电镜下见TDLN细胞包围瘤细胞,以伪足与瘤细胞紧密接触、粘附,二者形成花环状;有的TDLN细胞嵌入瘤细胞胞体,而后瘤细胞退变、崩解。透射电镜下,见瘤细胞胞质肿胀,内质网扩张,线粒体肿胀、空化或结构消失;核染色质凝集、边移、核膜破裂致细胞溶解。结果表明,rIL—2诱导下TDLN细胞有较强的杀伤瘤细胞作用,杀瘤过程主要为对癌细胞的直接攻击和促使瘤细胞发生退变、凋亡。; 马布仁田伏洲汪盛贤马建钟萍史晓东; 关键词：肿瘤细胞白细胞介素2 超微结构细胞凋亡过继免疫治疗; 全文增补中

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究被引量：2: 2003年; 目的　研究缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺组织面积密度变化及其机制。方法　模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后 10、2 0、30d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化。结果　缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加 ,以 2 0d和 30d为著 ,缺氧 10d时为 2 7.0 8%± 1.2 9%、2 0d时为 31.33%± 0 .72 %、30d时为31.10 %± 1.95 % ,与对照组 ( 2 2 .78%± 1.17% )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。缺氧 2 0d时与 10d比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,缺氧 30d与 10d比较 ,差异无显著性 ,但其P值 ( 0 .0 5 7)接近显著性水平。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞 (PⅡ )不同程度肿胀、退变 ,板层体减少或空化 ;肺泡腔表面活性物质 (PS)呈泡沫状。各级小动脉管壁增厚 ;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞 ,血小板聚集 ;内皮细胞肿胀 ,基底膜增厚。结论　缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加 ,肺泡有效气体交换面积减少。其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑。; 汪盛贤于中和周颖郑闵琴龚俐简燚; 关键词：缺氧性肺动脉高压肺组织超微病理

臀部皮肤乳头状汗管囊腺瘤1例报告: 2002年; 刘宽宇潘传敬汪盛贤李建勤; 关键词：病理诊断

4例乳腺分泌性癌临床病理观察被引量：2: 2008年; 目的:探讨乳腺分泌性癌的临床病理学特征。方法:对4例乳腺分泌性癌的临床资料、病理形态学、免疫组织化学染色、透射电镜进行观察,组织化学采用淀粉酶消化的PAS染色检测分泌物的性质;采用免疫组织化学En Vision法检测癌细胞中ER、PR、HER-2、p53、MIB-1、S-100、p63、CK8/18和EMA的表达情况;采用超薄切片观察超微结构;对其中3例患者进行随访观察。结果:全组均为女性患者,年龄17～54岁。临床主要症状为无痛性肿块;肿瘤细胞主要排列成囊泡状和实体巢团状,亦可见粘液小管状和分枝状的小乳头结构;肿瘤细胞内和细胞外以及囊泡内均含有PAS染色阳性的嗜酸性分泌物;肿瘤细胞较小,大致可分为嗜酸性和透明细胞两型,癌细胞异型性不明显,坏死、核分裂象少见。肿瘤细胞表达CK8/18、EMA等腺上皮标记,不表达S-100、p63等肌上皮标记,低表达ER、HER-2和p53,细胞增殖指数较低。超微结构观察癌细胞胞浆内有大小不等的内膜性空泡,细胞表面有微绒毛。3例随访目前均无复发。结论:乳腺分泌性癌是一种少见的低恶性乳腺实体肿瘤,其临床经过、病理组织学、免疫组织化学和分子遗传学特点均有别于其他乳腺导管癌。; 陈易华汪盛贤罗艳; 关键词：乳腺肿瘤免疫组织化学超微结构

缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化被引量：5: 2004年; 目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化 ,探讨变化机制及其意义。结果缺氧10d,可见毛细血管内充满红细胞 ,红细胞呈缗钱状 ,相互挤压或套叠 ;内皮细胞 (EC)肿胀 ,胞质呈节段性增厚。缺氧20d与30d病变基本一致 ,但比10d更为明显。可见较多毛细血管充血 ,中性粒细胞 (PMN)滞留、嵌塞 ,有的PMN与EC黏附。毛细血管内易见血小板聚集 ,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账 ,可见胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,连接增宽 ,有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔 ,有的EC胞核核膜增厚 ,呈多边形或乳头状 ,核染色质凝集边移 ,基底膜节段性增厚。毛细血管周围水肿 ,可见大小不一的水肿空泡。结论缺氧可引起肺毛细血管充血、淤血 ,EC肿胀、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄 ,PMN滞留、血小板聚集 ,微循环发生障碍 ,致肺血流阻力增加 ,从而促使HPH的发生和发展目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10。; 汪盛贤徐文漭陈易华简燚; 关键词：肺毛细血管缺氧性肺动脉高压大鼠动物多毛鼠肺 PMN

免疫组织化学标记在鉴别结节性淋巴细胞为主型与富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤中的作用被引量：4: 2007年; 霍奇金淋巴瘤（HL）分为结节性淋巴细胞为主型（NLPHL）和经典型（CHL），因两者具有不同的免疫表型与临床特点必须加以区别。其中，NLPHL与富于淋巴细胞的经典型HL（LRCHL）的鉴别较困难。B细胞特异性激活蛋白（BSAP）和BOB.1（B-cell oct-binding protein 1）是目前研究较多的两种B细胞特异性转录因子，已有学者指出在NLPHL中的L＆H细胞表达这两种蛋白。目前国内对EB病毒在这两种病变中的表达情况研究较少,; 何艳梅李甘地李俸媛江炜纪洪廖殿英刘卫平李永春李卫峰陈宇杨永红汪盛贤杨志蓉; 关键词：经典型霍奇金淋巴瘤淋巴细胞为主型免疫组织化学标记结节性 B细胞特异性激活蛋白特异性转录因子

缺氧性肺动脉高压大鼠肺巨噬细胞肾上腺髓质素蛋白表达及其意义: 2004年; 目的探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺巨噬细胞 (MΦ)肾上腺髓质素 (adrenomedullin,AM)合成、分泌及其在HPH病理生理过程中的作用。方法本研究模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备大鼠HPH动物模型 ,应用光镜、免疫组化、放免测定、细胞计数等方法 ,观察、测定缺氧后10、20、30d和平原对照组 (对照组 )大鼠肺MΦ(肺血管MΦ、间质MΦ、支气管壁MΦ、肺泡MΦ)AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量变化。结果对照组及缺氧各组肺MΦ、血管内皮细胞、血管和支气管平滑肌细胞、支气管黏膜上皮、Ⅱ型肺泡上皮AM均呈阳性表达。其中各部位MΦ在缺氧后数量明显增加 ,与对照组比较差异显著 (P<0.05) ,AM表达明显增强。缺氧后10、20、30d血浆AM含量显著高于对照组 (P<0.01)。BALF含量于缺氧后10、20d显著高于对照组 (P<0.01) ,30d含量下降 ,与对照组比较无显著差异 ,但P值近于0.05。结论肺MΦ不仅是具有肺部免疫和清除尘埃的功能 ,还可以产生多种生物活性物质 ,参与机体调节的多能细胞。缺氧后肺MΦ数量增加 ,AM表达增强 ,即AM合成分泌增加 ,使肺组织各部位AM含量增加 ,同时泌入血浆和BALF的浓度升高 ,从而对肺循环、肺通气。; 汪盛贤陈易华徐文漭简燚; 关键词：肺巨噬细胞缺氧性肺动脉高压肾上腺髓质素蛋白表达鼠肺放免测定

马齿苋提取液通过IL-4途径对急性湿疹大鼠皮肤屏障功能和免疫反应的调控作用: 目的：通过白细胞介素-4(interleukin4,IL-4)对皮肤屏障功能和免疫反应的调控探讨马齿苋治疗急性湿疹的可能机制.方法：SD大鼠30只,分层随机分为3组,正常组、模型组和马齿苋组,各组10只.除正常组外其余各...; 王毅汪盛贤李罗翔龚道银葛一漫; 关键词：急性湿疹 IL-4 皮肤屏障功能免疫反应

儿童髓母细胞瘤中尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达被引量：4: 2002年; 目的研究尿激酶型纤维溶酶原激活剂受体（uPAR）在儿童髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化法检测84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤（男46例,女38例,年龄6～12岁）中uPAR表达,按术后生存期3、5、10年,分为A、B和C组,使用Cox回归统计分析。结果84例儿童髓母细胞瘤中,uPAR阳性表达64例（76％）,A、B和C组间uPAR阳性表达分别为95％、67％和40％（P<0.01）;Cox回归分析显示uPAR是影响生存时间的一个独立的预后因子,它与预后存在高度负相关性。结论uPAR表达水平同儿童髓母细胞瘤预后密切相关。; 陈礼刚程林曾凡俊卢敏罗克枢汪盛贤; 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活剂儿童髓母细胞瘤预后

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