王好
- 作品数：29 被引量：56H指数：5
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缬沙坦对多柔比星诱导的心肌病大鼠心肌线粒体的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨缬沙坦对多柔比星诱导的心肌病大鼠心肌线粒体结构和功能的影响。方法:SD大鼠完全随机分为3组:模型组(M组,n=15),缬沙坦干预组(V组,n=15)和对照组(C组,n=10)。M组及V组给予多柔比星(2 mg.kg-1,每周1次)腹腔注射。V组给予缬沙坦(30 mg.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声心动图观察各组大鼠心脏结构及功能的改变,电镜下观察各组大鼠心肌线粒体超微结构,测定各组大鼠心肌线粒体肿胀度、膜电位(ΔΨm)及心肌组织活性氧(ROS)的生成。结果:①与C组比较,M组大鼠心腔显著增大(P<0.05),心功能显著下降(P<0.05);V组大鼠心功能较M组明显改善(P<0.05);②与C组比较,电镜下M组大鼠心肌线粒体明显肿胀、嵴断裂、空泡化,钙离子诱导的心肌线粒体肿胀度下降,膜电位显著下降(P<0.05),ROS生成增多;V组大鼠心肌线粒体超微结构及肿胀度较M组改善,而膜电位水平也较M组明显提高(P<0.05),ROS生成减少。结论:缬沙坦能改善多柔比星诱导的心肌病大鼠心脏结构及功能,其对心肌线粒体结构和功能的影响,可能是其保护心肌的作用机制之一。
- 徐莉张赢予汪健飞王好张国辉苏兆亮
- 关键词：多柔比星线粒体活性氧
- 转化生长因子-β_1在多柔比星致大鼠心肌细胞凋亡中的促进作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在多柔比星诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:取出生1～2d的SD大鼠心肌细胞进行体外分离及纯化,用α-横纹肌肌动蛋白(α-SA)免疫化学染色法鉴定细胞纯度。将培养第3天的心肌细胞随机分为对照组和不同浓度(0.5,1,2μmol/L)多柔比星处理组,同时对各浓度组的不同时间点(4,12,24,48,72 h)进行检测。用MTT法检测心肌细胞存活率,流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测心肌细胞凋亡率,ELISA法检测心肌细胞上清TGF-β1蛋白浓度。结果:原代分离培养第3天的心肌细胞纯度可达90%。多柔比星在0.5～2μmol/L浓度范围内,随着处理时间延长,心肌细胞存活率下降,呈剂量和时间依赖性;2μmol/L多柔比星可诱导心肌细胞凋亡,在4～48 h内细胞凋亡率不断增加,且心肌细胞TGF-β1蛋白表达量也逐渐增加,与凋亡率呈正相关。结论:TGF-β1可能在多柔比星诱导的大鼠心肌细胞凋亡中起促进作用。
- 陈星潘建业周艳芳王好顾琳张国辉
- 关键词：转化生长因子-Β1多柔比星心肌细胞细胞凋亡
- 骨髓间充质干细胞旁分泌途径与阿霉素损伤心肌细胞凋亡:怎样证明其抑制效应?被引量：8
- 2010年
- 背景:近来研究发现骨髓间充质干细胞移植后短期心功能受益主要是因为其可分泌多种细胞因子,促进了内生性修复过程,而不是心肌细胞的再生。目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌途径对阿霉素损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:体外培养的乳鼠心肌细胞按3×108L-1浓度加入6孔培养板,3mL/孔,培养72h后分为3组:阿霉素损伤组、共培养组加入1mg/L阿霉素作用4h建立心肌细胞损伤模型,正常对照组不进行任何干预。共培养组取培养至第3代大鼠骨髓间充质干细胞,调整细胞浓度为3×108L-1,以3mL/孔加入共培养插件Millicell装置中,预培养24h,在造模后将Millicell装置插入到预先培养心肌细胞的6孔培养板中,建立共培养体系。检测条件培养基内细胞因子的质量浓度变化,骨髓间充质干细胞对阿霉素损伤心肌细胞Caspase-9和Caspase-3活性、细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果与结论:与正常对照组比较,阿霉素损伤组胰岛素样生长因子1及肝细胞生长因子的质量浓度、心肌细胞Caspase-3及Caspase-9活性、心肌细胞凋亡率、心肌细胞Bax蛋白表达均明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与阿霉素损伤组比较,共培养组胰岛素样生长因子1及肝细胞生长因子的质量浓度、心肌细胞Bcl-2蛋白表达均明显升高(P<0.05),心肌细胞Caspase-3及Caspase-9活性、心肌细胞凋亡率、心肌细胞Bax蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结果证实骨髓间充质干细胞在损伤环境下细胞因子分泌增加,并可通过旁分泌途径抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。
- 郭俊芳张赢予陈蓉周艳芳王好张国辉
- 关键词：旁分泌凋亡胰岛素样生长因子1BCL-2蛋白BAX蛋白骨髓间充质干细胞心肌细胞
- 心肌损伤的发生机制研究和心肌保护策略探讨
- 芮涛张国辉郭俊芳姚永伟张赢予陈蓉王好
- 心血管系统疾病是严重危害国民身体健康的疾病，而各种心血管疾病的最终临床表现为心功能不全。由于心功能不全具有高死亡率和高致死率的特点，其对患者生活和社会医疗费用支出造成了沉重的负担。心肌损伤和心肌细胞功能异常是心功能不全发...
- 关键词：
- 关键词：心肌损伤心肌保护
- 扩张型心肌病患者血清ST2水平及意义被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨IL-1受体家族成员ST2在扩张型心肌病心衰中的临床意义。方法:选择扩张型心肌病心衰患者36例(DCM组),根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准:Ⅱ级12例,Ⅲ级11例,Ⅳ级13例;选择36例健康体检者作为对照(对照组)。检测两组患者血清中的ST2浓度,分析其与B-型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、年龄及心衰病史之间的相关性,并比较不同心功能分级患者之间ST2浓度的差异。结果:DCM心衰患者血清中ST2浓度比正常组明显升高(P<0.05),与BNP(r=0.356,P<0.05)和血尿素氮溶度(r=0.312,P<0.05)正相关,与LVEF值负相关(r=-0.249,P<0.05),与年龄(r=-0.037,P=0.613)和心衰病史(r=-0.116,P=0.381)无关,随着NYHA心功能分级增高,血清ST2浓度也明显升高(P<0.05)。结论:血清ST2是DCM心衰新的生化标志物,并且与心衰的严重程度密切相关。
- 郑枫张赢予周艳芳王好张洪涛张国辉
- 关键词：心肌病扩张型ST2
- 线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用。方法:培养原代小鼠心肌成纤维细胞,细胞分为对照组(正常培养组),使用脂多糖刺激的引发组,使用脂多糖加三磷酸腺苷的激活组,以及再加用mito-TEMPO的干预组。通过MitoSOX染色检测各组细胞线粒体活性氧水平;通过蛋白质印迹法检测细胞内NLRP3、凋亡相关微粒样蛋白(ASC)、Pro-caspase-1、Pro-IL-1β及上清液中caspase-1 p20、IL-1β蛋白水平;用酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β蛋白的含量;使用免疫共沉淀法观察ASC与NLRP3蛋白的结合情况。结果:激活组细胞胞内线粒体活性氧水平较对照组明显增加(P<0.05),而干预组线粒体活性氧水平较激活组明显下降(P<0.05);心肌成纤维细胞经脂多糖刺激后,细胞内NLRP3和Pro-IL-1β蛋白较对照组明显升高(P<0.05),干预组中Pro-IL-1β较激活组明显升高(P<0.05)。激活组上清液中caspase-1 p20和IL-1β较对照组明显升高(P<0.05),干预组caspase-1 p20和IL-1β较激活组明显减少(P<0.05)。激活组NLRP3-ASC连接形成复合体,干预组NLRP3和ASC的结合减少。结论:心肌成纤维细胞中线粒体活性氧通过促进NLRP3蛋白和ASC蛋白的结合,使NLRP3炎症小体激活。
- 颜骏张浩王好陶艾彬姚永伟张国辉芮涛
- 关键词：心肌成纤维细胞脓毒症
- 炎症因子在心功能不全发生中的作用及机制研究
- 芮涛陶艾彬郭纪群张文波王好姚永伟张国
- 心功能不全是各种心脏病最终的临床表现，是临床常见疾病。心功能不全患者具有住院率高、住院时间长、病死率高的特点，该病已成为社会和患者家庭的沉重负担。因此，探索心功能不全发生及发展的分子机制，对于该病的防治有重要意义。该项目...
- 关键词：
- 关键词：心功能不全分子生物学细胞凋亡
- 不同剂量辛伐他汀对多柔比星导致的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨辛伐他汀(SIM)对多柔比星(DOX)损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法新生SD大鼠(乳鼠)心肌细胞随机分为5组,对照组不予任何药物,正常培养;DOX组予1μmol/L DOX,SIM低、中、高剂量组分别在给予1μmol/L DOX基础上予11、0、20μmol/L SIM,继续培养24 h后,倒置相差显微镜下测定各组心肌细胞搏动频率,流式细胞术检测凋亡率,Western blot法检测钙释放通道(RyR2)蛋白表达情况。结果 DOX组及SIM低、中、高剂量组的心肌细胞搏动频率、RyR2表达均明显低于对照组,凋亡率均明显高于对照组,P均<0.05;SIM低、中、高剂量组的心肌细胞搏动频率、RyR2表达均明显高于DOX组,凋亡率均明显低于DOX组,且呈剂量依赖性,P均<0.05。结论 SIM对DOX损伤乳鼠心肌细胞有保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与提高RyR2表达有关。
- 潘建业陈星顾琳王好张国辉
- 关键词：辛伐他汀多柔比星心肌细胞
- 胞内高迁移率族蛋白B1对高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞表达转化生长因子-β1(TGF-β1)中的作用。方法:酶消化法分离3周C57/BL6小鼠心脏成纤维细胞,培养并传代,实验使用2～4代细胞,波形蛋白(vimentin)免疫细胞化学染色鉴定细胞。高糖培养不同时间(0,6,12,24,48h)后分别检测成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达量。在转染siRNA后再高糖培养心脏成纤维细胞6 h,RT-PCR检测HMGB1、TGF-β1 mRNA的水平。结果:与0h相比,高糖培养6,12,24,48 h后成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达都上调。转染HMGB1 siRNA后高糖培养6 h的成纤维细胞TGF-β1表达下调。结论:HMGB1可能参与调节高糖诱导的心脏成纤维细胞的TGF-β1的表达。
- 潘皓韩尧辉张赢予毛俊倩周艳芳王好鲍永辉赵龙张国辉
- 关键词：高糖心脏成纤维细胞转化生长因子-Β1
- NLRP3炎症体的活化与心肌缺血再灌注损伤和线粒体自噬被引量：2
- 2023年
- 几乎所有人类疾病都与炎症密切相关,深入了解确切的机制有助于疾病的预防与治疗。核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)炎症体,作为炎症反应中的重要因子,在近几年的研究中收获颇丰,其在心肌缺血再灌注及自噬中的作用也备受关注。本文作者综述了NLRP3炎症体的形成过程、结构功能、信号传导途径,从基础和临床两个方面阐述NLRP3炎症体与心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的相关性,并介绍了NLRP3炎症体在房颤(AF)和急性心肌梗死(AMI)中的作用以及NLRP3炎症体与线粒体自噬的关系。
- 刘润民汪雅乔吴克寒郝宇洁杨高伟王钰晟王好芮涛
- 关键词：炎症心肌缺血再灌注损伤
