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ATP敏感性钾通道与心肌低氧损伤被引量：4: 2001年; ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度 ,NDPs ,KCOs ,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下 ,ATP敏感性钾通道被激活 ,引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积 ,减少钙离子内流 ,对心肌有一定的保护作用 ;但过度的钾离子外流 ,对心肌则有损害 ,甚至诱发心律失常。提示 :ATP敏感性钾通道的开放 ,可能是低氧引起心肌损伤的一种内源性机制。; 祝芬马季骅; 关键词：ATP敏感性钾通道心肌低氧损伤 KATP 心律失常

吡那地尔缺血后处理对大鼠心脏的保护作用被引量：1: 2009年; 目的研究吡那地尔缺血后处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠全心缺血/再灌注模型和膜片钳细胞贴附式记录技术。结果①与对照组比较,缺氧/复灌组表现出明显的心脏损伤效应,复灌过程中各项心功能指标(LVDP、±LVdp/dtmax)的恢复均低于对照组(P<0.05);与缺氧/复灌组比较,经吡那地尔缺血后处理组的顿抑心肌收缩功能恢复明显提前(P<0.01),心功能(LVDP、±LVdp/dtmax)恢复增强(P<0.05);②吡那地尔在缺血/再灌注条件下提高KATP通道的电流幅度,增加通道的开放概率,各组之间比较差异有显著性(P<0.01)。结论短暂低氧方式同时经吡那地尔缺血后处理,可增强大鼠顿抑心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力,表现出明显的心脏保护作用。; 董晓雁祝芬; 关键词：心肌顿抑

缬沙坦联合骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病心肌病被引量：5: 2013年; 目的:评价联合给予缬沙坦和骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗糖尿病心肌病的疗效及可能机制。方法:用高脂高糖饮食及小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病心肌病大鼠模型,体外构建绿色荧光蛋白(GFP)标记的BMSCs便于示踪。造模成功后,单独及联合给予缬沙坦灌胃和BMSCs移植。4周后检测不同组大鼠心功能、心肌纤维化及心肌凋亡,免疫印迹方法分析基质金属蛋白酶(MMP)/金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:模型组大鼠心功能及微血管密度下降,心肌纤维化及凋亡比率增加,处理后,心功能及微血管密度升高,心肌纤维化及凋亡率下降,联合组优于单独处理组(P<0.05)。模型组大鼠心肌MMP-9增高,TIMP-1下降,CTGF上调(P<0.05),处理后,单纯缬沙坦组CTGF下调(P<0.05),BMSCs移植组可见标记的BMSCs定植分化为新生血管,且MMP-9下降,TIMP-1增高。联合组MMP-9下降,TIMP-1升高,CTGF下降,且与单纯组及对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:联合缬沙坦和骨髓间充质干细胞能明显改善糖尿病心肌病大鼠心功能,诱导血管新生,改善心肌重构,具有协同作用。; 蒋雯祝芬张远恒张磊李峻陈绪江熊晓舫江巍王珣董晓雁; 关键词：糖尿病心肌病骨髓间充质干细胞

牛磺酸对豚鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾电流的影响: 2002年; 应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术,研究牛磺酸对单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流IKATP的影响。结果表明:牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道KATP开放的作用。从而推测出低氧心肌细胞内牛磺酸的耗竭,可能是促使KATP通道开放的机制之一。; 祝芬张培华马季骅; 关键词：牛磺酸心室肌细胞膜 ATP敏感性钾电流 ATP敏感钾通道

吡那地尔缺血后处理对心脏再灌注损伤细胞凋亡的作用: 2011年; 目的:研究缺血/再灌注(I/R)对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响以及ATP敏感钾通道(KATP)开放剂(吡那地尔)缺血后处理(IPO)的作用。方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、I/R组、吡那地尔IPO组及吡那地尔+格列本脲IPO组,每组6只动物(n=6)。在大鼠I/R过程中给予吡那地尔IPO后,对心肌细胞中Bax、Bcl-2和纤维连接蛋白(FN)凋亡蛋白的早期变化以及表达采用免疫组化染色法和图像分析技术进行定量分析。结果:心肌I/R后,心肌细胞中Bax、FN蛋白的表达上调、Bcl-2蛋白的表达下调;吡那地尔IPO组Bax、FN蛋白的表达下调、Bcl-2蛋白的表达上调,各组平均吸光度(A)值有显著性差异(P<0.05)。结论:吡那地尔本身具有抗细胞凋亡的作用,以其进行IPO具有减轻I/R损伤的作用。; 祝芬王海燕董晓雁; 关键词：吡那地尔缺血后处理凋亡蛋白

牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响被引量：14: 2005年; 目的研究牛磺酸对低氧条件下单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流(IK-ATP)的影响。方法应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术。结果与对照组比较,低氧组心肌动作电位时程(APD)明显缩短,同时诱导出IK-ATP;给予牛磺酸后,使低氧时缩短的APD恢复至正常,并能剂量依赖性地抑制IK-ATP。结论牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道(KATP)开放的作用。; 祝芬马季骅张培华; 关键词：牛磺酸动作电位钾通道

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祝芬