程宁莉
- 作品数：17 被引量：74H指数：5
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉补糖对脑组织损伤的实验研究被引量：5
- 1994年
- 本研究对４０只成年健康大鼠静脉输入２５％葡萄糖液及０．９％ＮａＣｌ持续６小时及１７小时，观察其血糖值，血清渗透压及在光镜和电镜下观察大脑皮质、小脑皮质、海马、尾壳核、黑质的病理变化。结果显示补糖组血糖在１６．８０±４．１２至２３．６７±４、０４ｍｍｏｌ／Ｌ之间，补盐组血糖６．４３±１．４３至８．４８±５．８４ｍｍｏｌ／Ｌ之间，电镜下可见补糖６小时就有神经元的线粒体等超微结构改变、补糖１７小时不仅有神经元的改变，还有血管内皮细胞及神经纤维之髓鞘的改变。光镜下的改变显示神经元固缩。脑损伤的机制与血清渗透压有关。
- 程宁莉吴圣楣蔡文杰冯树模何正端范冷艳
- 关键词：高血糖病病理病理渗透压脑损伤
- 应用PCR和ELISA法检测新生儿不同标本中的巨细胞病毒被引量：4
- 1996年
- 为了解新生儿感染巨细胞病毒检测方法的可靠性，本文用ＥＬＩＳＡ法筛１８１８例孕妇，查出ＣＭＶ－ＩｇＭ阳性４６例，并以５０例ＣＭＶ－ＩｇＭ阴性作为对照组，在其分娩时用ＰＣＲ检测脐血、新生儿血、新生儿尿中ＣＭＶ－ＤＮＡ，用ＥＬＩＳＡ法测血清ＣＭＶ－ＩｇＭ。结果显示对照组两种方法均为阴性，实验组ＥＬＩＳＡ法阳性率５％，ＰＣＲ法阳性率２７％有显著差异。两种方法比较ＰＣＲ法具有高度特异性和敏感性。并提出先天性ＣＭＶ感染应对同一新生儿采用脐血、新生儿血、新生儿尿等多种类型标本同时作ＰＣＲ检测。其阳性机率更高。
- 蔡文杰吴圣楣赵学军叶裕春程宁莉
- 关键词：巨细胞病毒PCRELISA新生儿
- 胰岛素受体及新生儿期的某些特点被引量：1
- 1995年
- 新生儿易出现糖代谢紊乱，了解影响胰岛素受体（Ｉｎｓ－Ｒ）结合的因素很有必要，Ｉｎｓ－Ｒ基因位于１９号染色体短臂上，它是位于细胞膜上的糖蛋白，α亚基分子量约１３５０００．β亚基为９５０００，它们各自担负不同的功能．新生儿期Ｉｎｓ－Ｒ结合力与成人不同，一般认为胎龄越小胰岛素与其受体结合力越低，影响胰岛素受体结合的因素很多，如营养不良、缺锌、低钙、乙醇中毒、急性感染、游离脂肪酸及性激素等，输糖至高血糖本身也可能会诱导胰岛素抵抗。
- 程宁莉
- 关键词：新生儿胰岛素受体糖代谢紊乱
- 早产儿静脉补糖时血糖及胰岛素的观察被引量：1
- 1994年
- 36例早产儿随机分为两组,小剂量A组20例,高剂量B组16例,日龄2～10天,平均5.56±3.03天。静脉输糖速率分别为8mg·kg^(-1)/min及12mg·kg^(-1)/min,观察空腹时、补糖3h及停止补糖后3h的血糖及胰岛素水平。结果表明高剂量B组婴儿血糖值显著高于A组,高血糖发生率高达100％。两组各时项血清胰岛素值比较无显著性差异。提示早产儿胰岛素β细胞对较高剂量的葡萄糖输入缺乏合适的应答反应,为避免高血糖,早产儿静脉补糖时需控制补糖剂量。
- 程宁莉康龄王牧王牧
- 关键词：早产儿高血糖胰岛素
- 缺氧对新生小牛胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响被引量：1
- 1999年
- 目的 了解缺氧状态新生儿胰岛素受体水平的血糖调节机制。方法 对7 头新生小牛(缺氧组) 头罩吸入0-048 ～0-059 氧气2 小时,对照组(7 头) 吸入氧气浓度为0-208,测定乳酸及血气,观察血糖和肝组织胰岛素受体的酪氨酸蛋白激酶(TPK) 活性。结果 缺氧组呈乳酸酸中毒,血糖明显高于对照组[(8-0 ±1-3) mmol/L与(4-8±1-3) mmol/L相比,P< 0-01] ,随胰岛素刺激浓度的增加,激酶活性增高,缺氧组与对照组相比,差异有非常显著意义。结论 缺氧可诱导新生小牛血糖升高。
- 程宁莉蔡文杰吴圣楣蒋明华
- 关键词：低氧受体胰岛素酪氨酸蛋白激酶
- 血细胞胰岛素受体测定改良法的建立被引量：1
- 1996年
- 传统的红细胞胰岛素受体（InsR）放射配基结合分析法需血标本量10ml。为此，本研究建立全血细胞InsR测定改良法，观察全血全量与去白细胞标本的差异。结果表明改良的全血半量法与全血全量法比较无显著差异，需血量3．5ml甚至2ml，有利于新生儿的研究。使用全血细胞进行InsR分析时，要考虑到白细胞InsR的参与作用。
- 程宁莉蔡文杰叶裕春吴圣楣
- 关键词：血细胞新生儿胰岛素受体
- 新生牛缺氧模型血糖及胰岛素受体的研究被引量：23
- 1997年
- 为了观察缺氧对新生动物血糖的影响及血糖变化的可能原因，使１３头新生小牛吸入５．６％低浓度氧２小时，观察缺氧状态下的血糖变化，用受体放射配基结合分析中Ｓｃａｔｃｈａｒｄ系统分析血细胞胰岛素受体。结果：缺氧后酸中毒且血糖升高（从４．２０±０．１８到９．２９±０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ），缺氧２小时血细胞胰岛素受体的低亲和性结合位点数从４７４３±７８０下降到２２１３±５１２个／细胞。提示缺氧影响了新生小牛血糖及血细胞胰岛素受体的代谢。
- 程宁莉蒋明华蔡文杰顾友梅吴圣楣
- 关键词：血糖受体胰岛素缺氧
- 新生儿窒息时血糖及胰岛素受体的观察被引量：5
- 1999年
- 目的 观察新生儿窒息时血糖及激素与胰岛素受体对血糖调节的变化。 方法 对２８ 例正常新生儿组，１４ 例窒息组患儿用受体放射配基结合分析中Ｓｃａｔｃｈａｒｄ 系统分析血细胞胰岛素受体（ＩｎｓＲ） ，用放射免疫法测定胰岛素、可的松、胰高糖素。 结果 窒息１ 小时后血糖明显下降［（３．１５±０ ．７６ ｍ ｍｏｌ／Ｌ） ｖｓ（１ ．３６ ±０ ．５８ ｍ ｍｏｌ／Ｌ）］ ，伴血清胰岛素水平降低［（２２ ．５２ ±３ ．４３ ｍ Ｕ／Ｌ） ｖｓ（１０．３４±１．９７ ｍ Ｕ／Ｌ）］ 、血细胞胰岛素受体的低亲和性结合位点数降低（２ ６９５ ±３１９） 个／ＲＢＣ。 结论 足月儿已具备胰岛素胰岛素受体功能。
- 程宁莉蔡文杰蒋明华郁凯明杜学良吴圣楣
- 关键词：新生儿窒息血糖胰岛素受体
- 新生小牛肝组织胰岛素受体的功能被引量：3
- 1997年
- 检测7例胎龄276～284d、年龄7～11h的新生小牛肝组织胰岛素受体功能。用WGA－Setherose亲和层析法提纯肝组织胰岛素受体（Ins-R），观察受体125I-胰岛素特异性结合率;用Scatchard模型分析Ins－R数目及亲和性；以γ32P－ATP示踪底物多聚Glu4：Tyr1的磷酸化程度，了解胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（TPK）活性。同时检测血糖、皮质醇、胰高血糖素及胰岛素浓度，并分析各变量间的相关性。结果提示：肝组织Ins-R的TPK活性与年龄、胰岛素水平及胰岛素特异性结合率成正相关；新生小牛出生后不久肝组织Ins-R就具有一定的功能，且随着年龄增大而增强。
- 程宁莉蔡文杰吴圣楣
- 关键词：胰岛素受体肝组织受体功能新生儿
- 静脉补糖对早产儿发生高血糖的影响:附20例报告被引量：5
- 1994年
- 对20例早产儿静脉输入13％葡萄糖液,补糖速率8mg/kg/min,连续3小对,观察补糖前后血糖变化及胰岛素变化。结果显示,静脉补糖1小时后所有早产儿的血糖值均达最高峰,高血糖(大于7.0mmol/L)发生率为20％,发生高血糖的婴儿胎龄(30.25±1.71周)及日龄(3.25±0.5天)均显著低于正常血糖的婴儿(33.81±2.17周及6.38±3.14天),其空腹血糖及补糖结束后血糖明显低于正常血糖者,但补糖中其血糖值明显升高。正常血糖婴儿其胰岛素水平与血糖保持平行,发生高血糖的婴儿则不平行,提示这些小胎龄及小日龄的早产儿,胰岛素分泌及分解反应均落后于血糖,致使不能及时调整血糖,使血糖处于不稳定状态。
- 程宁莉王牧康矞龄吴圣楣
- 关键词：高血糖病早产儿
