薛茜
- 作品数：132 被引量：516H指数：12
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
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- 基底节区扩大血管周围间隙患者血清炎症因子的变化及临床意义
- 2022年
- 目的 探讨基底节区扩大血管周围间隙(EPVS)患者血清炎症因子的变化及其临床价值。方法 选取2018年3月至2019年3月在河北北方学院附属第一医院(以下简称“我院”)神经内科就诊并经头颅磁共振成像检查发现有EPVS的60例患者作为EPVS组,选择我院同期体检健康者30名作为对照组。比较两组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的差异。并进一步比较不同EPVS分级患者IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的差异。通过受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)分析IL-1、IL-6、TNF-α、CRP单独及联合诊断基底节区EPVS的诊断价值。结果 EPVS组血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。2、3级基底节区EPVS患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于1级基底节区EPVS患者,3级基底节区EPVS患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于2级基底节区EPVS患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP单独及联合检测对基底节区EPVS均具有诊断价值(AUC> 0.05,P <0.05)。结论 基底节区EPVS患者的血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平异常升高,联合检测上述血清学指标有助于提高基底节区EPVS的诊断率,并为临床治疗提供科学参考。
- 郝光史永兴常青王刚薛茜邹玉安
- 关键词：基底节白细胞介素肿瘤坏死因子-Α
- 大鼠脑缺血预处理对缺血再灌注神经功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察大鼠脑缺血预处理后胶质纤维酸性蛋白(glial bifilarly acidic protein,GFAP)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达及对神经功能的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注模型组(ischemia reperfusion group,IR)及脑缺血预处理组(ischemic preconditioning group,IP),于缺血后2 h及再灌注后各个时间点进行神经功能缺损评分,比较各组脑梗死体积的大小。通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察梗死区脑组织细胞的形态学改变,利用免疫组织化学方法检测梗死区组织GFAP、NGF、BDNF的表达变化。结果:与IR组相比,IP组在术后的神经功能缺损评分明显降低,梗死体积明显减少(P<0.05),各个时间点的GFAP、NGF、BDNF表达量明显上调(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:缺血预处理减轻脑缺血再灌注损伤可能与神经再生及分化有关。
- 魏孟琳田莉王小琴邹玉安薛茜
- 关键词：脑缺血预处理脑缺血再灌注神经再生神经生长因子
- 内源性抗氧化应激机制在缺血预处理与缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 脑缺血预处理是指给予脑组织一个低于阈值的缺血缺氧刺激,激活机体的内源性保护因子或信号通路,从而产生脑缺血耐受的现象。预处理涉及的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节兴奋性/抑制性神经递质、血管重塑、保护血脑屏障、维持能量代谢/线粒体膜电位以及激活DNA修复和自我修复等作用。而氧化应激损伤、自由基连锁反应是缺血再灌注损伤的核心病理环节,该文对内源性抗氧化应激机制在缺血预处理引起的再灌注损伤中作用进行综述,为缺血缺氧性脑病的临床治疗提供理论依据。
- 王欢欢薛茜邹玉安
- 关键词：脑缺血预处理缺血再灌注
- 康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组(各36只),假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。
- 赵宝民邹玉安薛茜薄爱华杨向方
- 关键词：预处理胶质纤维酸性蛋白缺血再灌注
- 抗血小板聚集预处理联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果和安全性被引量：15
- 2020年
- 目的探讨抗血小板聚集预处理联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其安全性。方法选取2018年1月至2019年1月河北北方学院附属第一医院收治的急性脑梗死患者120例,应用随机数字表法分为4组,每组30例,常规溶栓组应用阿替普酶静脉溶栓前不口服抗血小板药物,阿司匹林组在静脉溶栓前1 h内口服阿司匹林进行预处理,氯吡格雷组在静脉溶栓前1 h内口服氯吡格雷进行预处理,联合治疗组在静脉溶栓前1 h内口服阿司匹林联合氯吡格雷进行预处理。比较4组患者溶栓前和溶栓后24 h和7、14 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和用药90 d的总有效率以及治疗期间的不良反应发生率。结果溶栓前4组患者NIHSS评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)。溶栓后24 h和溶栓后7、14 d,阿司匹林组、氯吡格雷组和联合治疗组NIHSS评分均低于常规溶栓组,且联合治疗组低于阿司匹林组和氯吡格雷组(均P <0.05),但阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗90 d后,阿司匹林组、氯吡格雷组和联合治疗组总有效率均高于常规溶栓组[70.0%(21/30)、66.7%(20/30)、96.7%(29/30)比53.3%(16/30)],且联合治疗组高于阿司匹林组和氯吡格雷组(均P <0.05),但阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。4组患者治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论急性脑梗死患者在应用阿替普酶静脉溶栓前应用抗血小板聚集药物预处理可以增加静脉溶栓治疗效果,降低致残率。
- 孙炎孙健薛茜王小琴
- 关键词：急性脑梗死静脉溶栓
- NLR、MMP-9对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者出血转化的诊断价值被引量：9
- 2022年
- 目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、基质金属蛋白酶(MMP)-9对急性缺血性脑卒中(AIS)静脉溶栓患者出血转化(HT)的预测价值。方法选择187例AIS患者,根据静脉溶栓后是否发生HT将患者分为HT组(28例)和NHT组(159例)。检测NLR、血清MMP-9水平,采用多元Logistic回归分析影响AIS患者静脉溶栓后HT的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、MMP-9、NLR+MMP-9预测AIS患者静脉溶栓后HT的价值。结果两组高血压、糖尿病、房颤病史、梗死面积分布、空腹血糖(FPG)、入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、NLR、血清MMP-9水平差异有统计学意义(均P<0.05),多元Logistic回归分析结果显示大面积梗死、入院时NIHSS评分、房颤、NLR、MMP-9水平均与AIS患者静脉溶栓后HT的发生独立相关(均P<0.05)。ROC曲线示NLR、MMP-9、NLR+MMP-9预测AIS静脉溶栓后HT的曲线下面积(AUC)为0.747、0.782、0.923。结论NLR、MMP-9与AIS患者静脉溶栓后HT发病风险相关,可作为HT风险预测因子,联合NLR、MMP-9可提高预测效能。
- 常青杨宇英薛茜宋爱霞王欢欢
- 关键词：基质金属蛋白酶-9急性缺血性脑卒中静脉溶栓出血转化
- 康脑液对脑缺血大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷及巢蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的进一步探讨康脑液治疗缺血性脑血管病(ICVD)的可能机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及康脑液高、中、低剂量组各24只,五组均于术前7 d开始灌胃,其中康脑液高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg.d)康脑液,假手术组及模型组给予等量蒸馏水,1次/d、直至处死;模型组及康脑液各组均以线栓经右侧颈外动脉插线法建立右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组仅切开动脉、不阻断;术后24 h五组均开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)溶液50 mg/kg,1次/d、直至处死。缺血再灌注后3、7、14、21 d采用免疫组化检测各组BrdU、巢蛋白(Nestin)表达。结果假手术组大脑皮质、海马部位有少量BrdU、Nestin阳性细胞;余四组再灌注7 d时BrdU、Nestin阳性细胞开始增多,14 d达高峰、21 d开始下降,但各时间点均显著高于假手术组(P<0.05或0.01);与模型组比较,康脑液各组BrdU阳性细胞数量在再灌注后各时间点均显著升高(P<0.05或0.01),Nestin阳性细胞数量在再灌注后7、14、21 d显著升高(P<0.05)。结论康脑液可通过上调BrdU、Nes-tin表达促进脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖,此为其治疗ICVD的重要机制之一。
- 耿倩马倩邹玉安薛茜
- 关键词：康脑液缺血再灌注神经干细胞
- 血清miR-326与Th17/Treg细胞在复发缓解型多发性硬化中的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的探究血清miR-326与Th17/Treg细胞在复发缓解型多发性硬化(RRMS)中的表达及其临床意义。方法前瞻性选取2020年1月至2022年12月河北北方学院附属第一医院收治的RRMS患者192例为研究对象,设为研究组,按照患者疾病发展阶段分为急性期107例,缓解期85例,并按2∶1比例选取同期在同院行健康体检者96名为对照组。比较各组miR-326表达与Th17/Treg细胞相关指标的差异,分析miR-326表达与Th17/Treg细胞相关指标预测RRMS发生的临床价值,并分析miR-326表达、Th17/Treg细胞相关指标与病情严重程度间的相关性。结果研究组患者miR-326、白细胞介素(IL)-17A、IL-23水平及Th17百分率均明显高于对照组,IL-35、TGF-β水平及Treg百分率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性期患者miR-326、IL-17A、IL-23水平及Th17百分率均明显高于缓解期,IL-35、TGF-β水平及Treg百分率均明显低于缓解期,差异均有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,miR-326、IL-17A、IL-23、IL-35、TGF-β水平及Th17百分率、Treg百分率预测RRMS发生的曲线下面积(AUC)值分别为0.892、0.888、0.872、0.855、0.805、0.865、0.857,具有较好预测价值(P<0.05)。Pearson分析显示:miR-326、IL-17A、IL-23水平及Th17百分率与病情严重程度呈正相关(P<0.05),IL-35、TGF-β水平及Treg百分率与病情严重程度呈负相关(P<0.05)。Spearman分析显示:miR-326表达与IL-17A、IL-23水平及Th17百分率呈正相关(P<0.05),与IL-35、TGF-β水平及Treg百分率呈负相关(P<0.05)。结论RRMS患者血清miR-326与Th17相关细胞高表达,Treg相关细胞低表达,且血清miR-326、Th17/Treg相关细胞与RRMS病发与病情严重程度相关密切,可作为监测RRMS病情进展的指标。
- 王晓宁杨金水薛茜宋爱霞王刚
- 关键词：复发缓解型多发性硬化TH17/TREG细胞
- 丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡被引量：9
- 2020年
- 目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡。方法:将48只SD雄性大鼠分为DZ组(对照组)、CI组(模型组)与NBP组(丁苯酞组),CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型,NBP组采用NBP溶液80 mg·kg^-1·d^-1灌胃,剩余两组采用同体积的花生油灌胃,连续14 d处理后,采用Zea Longa评分对DZ组、CI组及NBP组的神经功能进行评分,TTC染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑梗死体积,HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态,TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测DZ组、CI组和NBP组脑组织p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果:CI组神经功能高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经功能评分减轻与CI组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CI组脑梗死体积高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组出现轻微梗死体积少于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05);DZ组神经细胞排序整齐,数量较多,CI组血管与脑间质之间空隙增大,细胞固缩严重,神经元结构不完整;NBP组与CI组相比神经元固缩减轻,数量增多;凋亡的神经细胞为褐色,CI组神经细胞的凋亡率高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经细胞凋亡率与CI组相比减少,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:CI组p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05),NBP组p-JNK和p-p38MAPK蛋白水平低于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞能够改善脑梗死大鼠神经功能损伤,减少凋亡神经细胞,降低梗死体积,与抑制JNK/p38 MAPK通路表达相关。
- 孙炎邹玉安薛茜王小琴
- 关键词：脑梗死丁苯酞神经细胞梗死面积MAPK信号通路
- 康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子、脑源性神经生长因子、基质金属蛋白酶表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h、7 d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达。结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg-1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg-1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤。
- 马建鹏常青刘亚丽薛茜邹玉安宋爱霞
- 关键词：康脑液神经血管单元血管内皮生长因子脑源性神经生长因子基质金属蛋白酶
