贺华
- 作品数：34 被引量：107H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 滋肾宁神丸对小鼠行为的影响被引量：1
- 1993年
- 伍杰雄王锦群贺华关永源
- 关键词：滋肾宁神丸小鼠药理
- HEK-293细胞α_(1B)-肾上腺素受体引起的Ca^(2+)依赖性K^+电流和Ca^(2+)内流(英文)被引量：1
- 1999年
- 目的:研究HEK293细胞上α1B肾上腺素受体亚型引起向外K+电流和Ca2+内流的特性。方法:细胞贴附式单通道记录K+通道和Fura2荧光测定胞浆游离Ca2+浓度。结果:肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为160pS的外向K+电流。该电流可被50μmol·L-1氯乙醛可乐定(CEC),5mmol·L-1依他酸(EGTA)或2mmol·L-1四乙铵(TEA)抑制。硝苯吡啶(nifedipine)不改变该电流及α1B亚型引起的Ca2+内流;后者可被1mmol·L-1LaCl3抑制。结论:激活转染在HEK293细胞上的α1B受体亚型可引起通过硝苯吡啶不敏感Ca2+通道的Ca2+内流。
- 关永源陶亮贺华韩启德张幼怡孙家钧
- 关键词：钙通道肾上腺素能Α1HEK-293细胞
- 大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca^（2＋）内流的特性被引量：3
- 1994年
- 在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。
- 徐济良关永源陈克敏贺华孙家钧
- 关键词：肾上腺素能受体血管平滑肌
- ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca^(2+)内流与Cl^-通道和PKC的关系被引量：5
- 2000年
- 目的 研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法 采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉内皮细胞上观察药物对ATP触发Ca2 + 内流的影响。结果 ATP触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDC)阻断剂nifedipine影响 ,但可被非VDC阻断剂SK&F 96 36 5 ,非选择性阻断Ca2 + 通道的金属离子NiSO4 和PKC抑制剂staurosporine抑制。furosemide (1 2 5～ 10 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制ATP触发的Ca2 + 内流 ,10 μmol·L-1可抑制 36 %± 14%。当staurosporine(10 0nmol·L-1)或SK&F 96 36 5 (15 μmol·L-1)分别对Ca2 + 内流最大程度抑制 34 %± 5 %和 6 4%± 11%后 ,furosemide可分别进一步抑制 7 6 %± 4%和 14%± 7%。结论 furosemide敏感的Ca2 + 内流与SK&F 96 36 5敏感的Ca2 + 内流存在非同一性。furosemide敏感的Cl-通道开放与PKC激活均参与了ATP触发的Ca2 + 内流 ,这两种因素与Ca2 + 内流之间存在内在联系。
- 魏文利关永源贺华孙家钧
- 关键词：三磷酸腺苷钙通道
- 蛋白酪氨酸激酶与糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性的关系被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用。方法 离体主动脉环张力实验。结果 在 8～ 10wk的糖尿病大鼠 :①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加 ,最大收缩反应为( 167± 2 3 ) g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 10 0± 17) g·g-1组织净重增加了约 67% ,②蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumor thovanadate的浓度依赖性收缩反应也明显增强 ,1mmol·L-1sodiumorthovanadate的收缩反应为 ( 2 0 8± 2 5 )g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 113± 18) g·g-1组织净重增加了约 85 % ,③蛋白酪氨酸激酶抑制剂 genistein均浓度依赖性地抑制糖尿病组和对照组主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应 ,但在对照组的抑制率显著大于糖尿病组。结论 糖尿病大鼠主动脉平滑肌的高反应性可能与糖尿病时蛋白酪氨酸激酶的活性增加有关。
- 周家国朱邦豪关永源贺华庞瑞萍林默君
- 关键词：主动脉平滑肌苯肾上腺素GENISTEINORTHOVANADATE
- 滋肾宁神丸抗小鼠和大鼠惊厥的作用被引量：5
- 1993年
- 中成药滋肾宁神丸4g/(kg·d)灌胃能显著降低最大电休克致小鼠惊厥率和筒箭毒碱侧脑室注射致大鼠惊厥率;2g/(kg·d)和4g/(kg·d)灌胃能明显减少ip 士的宁致小鼠惊厥率,4g/(kg·d)和8g/(kg·d)灌胃能明显延长ip 戊四唑至小鼠惊厥的诱导期,但对电刺激小鼠足部引起的小鼠激怒行为无影响。表明滋肾宁神丸具有明显的安神、抗惊厥作用。
- 伍杰雄贺华王锦群关永源
- 关键词：滋肾宁神丸抗惊厥丸剂
- 硝苯地平和SK&F96365对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞质游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨介导 Ca2 +池操纵性 Ca2 +内流的 Ca2 +通道特性。 方法 以 Fura-2荧光探针测定细胞质游离 Ca2 +浓度 ( [Ca2 +] i)。 结果 ( 1 ) 1 0μmol/ L环匹阿尼酸 ( CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2 +] i的双相升高 (峰值和持续相 )。 ( 2 ) SK& F963 65( 5～ 4 0 μmol/ L)以浓度依赖性抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相。 ( 3 )1 μmol/ L硝苯地平阻断电压依赖性 Ca2 +通道后 ,2 0 μmol/ L SK& F963 65仍能抑制 CPA触发的 [Ca2 +] i升高持续相 ;而在 2 0μmol/ L SK& F963 65抑制 CPA触发 [Ca2 +] i升高持续相后 ,1μmol/ L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用。 结论 电压依赖性 Ca2 +通道和 Ca2 +池操纵性 Ca2 +通道介导了 Ca2 +池操纵性 Ca2
- 林默君关永源贺华
- 关键词：钙通道血管收缩钙通道阻滞药环匹阿尼酸硝苯地平
- Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。
- 阮红梅关永源贺华丘钦英
- 关键词：细胞CA^2+氯通道
- S-nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流被引量：1
- 2001年
- 林默君关永源贺华
- 关键词：CA^2+通道降压效应
- 新雪丹的解热与抗炎作用被引量：4
- 1996年
- 新雪丹的解热与抗炎作用陈克敏，贺华，王锦群，颜美婷（中山医科大学药理教研室，广州５１００８９）主题词＠新雪丹／药理学，体温／药物作用，抗炎镇痛药新雪丹由石膏、寒水石、栀子、竹叶卷心、穿心莲、磁石、滑石、升麻、珍珠层粉、牛黄、冰片及沉香组成。有清热、泻...
- 陈克敏贺华王锦群颜美婷
- 关键词：中药药理学抗炎镇痛药解热药
