贾艳敏
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
- 供职机构：山东省交通医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腹部刀口霉菌感染1例报告
- 2004年
- 贾艳敏姚晓奕
- 关键词：腹部刀口硬膜外麻醉剖宫产术
- 凋亡相关基因在子宫内膜癌中的研究进展被引量：5
- 2004年
- 细胞凋亡是细胞积极参与自身死亡的单一细胞缺失过程 ,对肿瘤形成和发展起重要作用。肿瘤细胞凋亡的过程及其调控因素是近年来研究的热点 ,并试图通过诱导凋亡达到基因治疗的目的。凋亡的内源性调控因素主要是凋亡相关基因及其产物。综述凋亡相关基因bcl 2家族、p5 3、p2 1、p16、Fas/Fasl、C myc在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤发生、发展的关系以及与治疗效果和预后方面的研究进展作一综述。
- 贾艳敏张晓菁温泽清
- 关键词：子宫内膜肿瘤基因BCL-2基因基因P16基因MYC
- 卵巢癌耐药细胞株体外模型的建立及相关研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨人卵巢癌细胞多药耐药(MDR)的发生机制。方法以浓度梯度诱导法建立卵巢癌阿霉素(ADM)耐药细胞亚株OVCAR/AR。人多药耐药基因(MDR1)转染OVCAR-3细胞建立多药耐药亚株OV-CAR/MDR细胞。流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)的表达,罗丹明试验检测P-gp的药物转运功能;MTT法检测细胞对化疗药的抵抗性。结果成功地建立了人卵巢癌MDR细胞株OVCAR/AR和OVCAR/MDR。与亲代细胞OVCAR-3相比,两株耐药细胞P-gp的表达水平显著增加,转运功能增强。OVCAR/AR细胞对ADM、泰素(TAX)和顺铂(DDP)产生交叉耐药,而OVCAR/MDR细胞只对前两者产生耐药。结论OVCAR/AR细胞和OVCAR/MDR细胞具有典型的MDR表型,其机制主要是MDR1基因过度表达致细胞内药物浓度减少。
- 张晓菁姚晓奕常玉华贾艳敏
- 关键词：卵巢肿瘤细胞株多药耐药
- siRNA为基础的RNAi在肿瘤基因治疗中的应用进展被引量：20
- 2007年
- 几乎所有的人类肿瘤都存在多基因损伤,药物治疗很难只作用于癌基因本身,而不影响相对应的未发生突变的原癌基因及其相关因子。最近发现的RNA干扰和小干扰RNA(small interfering RNA,siR-NA)在哺乳动物细胞中的应用,为肿瘤特异性治疗途径提供了新的工具。因其具有高度特异性和高效性,siRNA可能成为基因治疗的新型抗肿瘤药。总结siRNA在肿瘤中的研究成果,包括在细胞培养和动物模型对癌基因的抑制作用、有效的siRNA传递系统的开发及其治疗潜能发展的研究。
- 白爱民贾艳敏张晓菁
- 关键词：肿瘤基因治疗RNA干扰
- 得立安治疗念珠菌阴道炎疗效观察
- 2004年
- 贾艳敏陈青云
- 关键词：药物治疗念珠菌阴道炎克霉唑抗真菌药物
- 两种类型子宫内膜癌的血管生成研究被引量：1
- 2001年
- 目的 :研究两种类型 (伴有内膜过度增生和不伴有内膜过度增生 )内膜癌血管生成的差别。方法 :诊刮或子宫切除内膜癌标本 94份 ,用LSAB免疫组化法以CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度 (MVD) ,检测并比较碱性成纤维细胞生长因子 (FGF - 2 )在两种不同类型内膜癌中的表达。结果 :37份 (39.4 % )在内膜癌邻近部位有内膜过度增生。在有过度增生型内膜癌中 ,MVD低 (≤ 6 0 / 2 0 0倍光镜 )的例数所占比例 (70 .3% )多于无过度增生型 (42 .1% ) (P <0 .0 1)。FGF - 2阳性率在有过度增生的内膜癌组 (43.2 % )低于无过度增生组 (6 4 .9% ) (P <0 .0 5 )。FGF - 2阳性组的平均MVD(6 1.2 9± 6 .38)高于FGF - 2阴性组 (5 8.6 4± 5 .17) (P <0 .0 5 )。结论 :无子宫内膜过度增生的内膜癌患者血管生成增加 ,而FGF -
- 张晓菁温泽清王家耀贾艳敏
- 关键词：子宫内膜肿瘤子宫内膜增生新生血管化
