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赵景霞

作品数:23 被引量:99H指数:6
供职机构:华北煤炭医学院更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 11篇细胞
  • 10篇凋亡
  • 9篇细胞凋亡
  • 8篇鼠脑
  • 8篇创伤
  • 8篇大鼠脑
  • 7篇神经细胞
  • 7篇神经细胞凋亡
  • 6篇颅脑
  • 6篇创伤后
  • 5篇蛋白
  • 5篇胰腺
  • 5篇胰腺炎
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 5篇腺炎
  • 5篇脑创伤
  • 5篇灌注
  • 4篇蛋白表达
  • 4篇缺血再灌注

机构

  • 20篇华北煤炭医学...
  • 13篇华北煤炭医学...
  • 8篇唐山工人医院
  • 4篇大连医科大学
  • 2篇华北理工大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇泰兴市人民医...

作者

  • 23篇赵景霞
  • 12篇刘清军
  • 7篇王艳蕾
  • 6篇崔建忠
  • 6篇洪军
  • 5篇宋朝彦
  • 5篇段国贤
  • 4篇贾玉杰
  • 4篇姜妙娜
  • 4篇高俊玲
  • 4篇赵春秀
  • 3篇景友玲
  • 2篇胡永奇
  • 2篇胡泊
  • 1篇王丽娜
  • 1篇王立娜
  • 1篇刘丽华
  • 1篇张海英
  • 1篇何宏军
  • 1篇唐红梅

传媒

  • 6篇华北煤炭医学...
  • 3篇中国煤炭工业...
  • 3篇四川大学学报...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇胰腺病学

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 2篇2004
  • 6篇2003
  • 4篇2002
  • 3篇2001
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用被引量:9
2004年
目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。
段国贤赵春秀王艳蕾刘丽华赵景霞张硕森
关键词:参麦注射液肢体缺血再灌注脂质过氧化损伤
美络宁对大鼠重型颅脑创伤后海马区神经元凋亡的影响
2002年
曲银娥赵景霞刘清军唐红梅高峻玲田艳霞
关键词:美络宁重型颅脑创伤神经元凋亡
大鼠脑缺血再灌注后海马区p53蛋白的表达对神经细胞凋亡的影响被引量:1
2002年
卢永刚赵景霞刘清军
关键词:脑缺血再灌注P53蛋白神经细胞凋亡
参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用被引量:33
2006年
目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);再灌前30min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.05)。结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤。
王艳蕾景友玲赵景霞段国贤杨秀红胡泊
关键词:参麦注射液缺血再灌注脂质过氧化
GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响被引量:3
2005年
目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律。结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白,并且该区出现明显的神经细胞凋亡;GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas 的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。
张援月赵景霞张海英
关键词:脑缺血再灌注细胞凋亡GM-1
大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究被引量:1
2003年
目的 在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法 采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果 脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论 脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 。
赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
关键词:脑创伤运动功能障碍
大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
2002年
赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
关键词:细胞凋亡脑创伤BAX蛋白神经细胞
重症急性胰腺炎大鼠血浆NO、ET、TNF-α含量与亚细胞器某些指标的变化
2004年
目的探讨一氧化氮(NO)、内毒素(ET)、TNFα在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用机制。方法采用1.5%去氧胆酸钠逆行胆胰管内注射建立SAP模型,观察血中NO、ET、TNFα水平以及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析。结果与对照组比较,模型组NO、ET、TNFα和ACP释放率明显升高,SDH活性和细胞色素P450则显著降低;相关分析显示NO、ET、TNFα与ACP释放率、SDH、细胞色素P450具有相关性。结论NO、ET、TNFα可直接破坏胰腺细胞亚细胞器结构,引起胰腺损伤。
王艳蕾贾玉杰王丽娜姜妙娜赵景霞
关键词:内毒素
甲状腺机能减退症21例分析
2001年
何宏军赵景霞
关键词:甲状腺机能减退误诊
美洛宁对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响
2002年
①目的 研究美洛宁对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响。②方法 选用成年Wistar大鼠制成大脑中动脉缺血模型,将大鼠随机分为脑缺血组、美洛宁治疗组、假手术组。每组又分别划分成缺血再灌注后1、3、6、12、24、48、72及168h等8个时相组,另取12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后,给予腹腔注射美洛宁30mg/(kg·d),直至各时相点处死;脑缺血组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。各组均在相应的时间点处死取材进行原位细胞凋亡检测;另取48只大鼠随机分为脑缺血组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行水迷宫测试。③结果 美洛宁能够使海马区神经细胞凋亡的高峰明显下调,使水迷宫测试的潜伏期明显缩短。④结论 美洛宁能够有效抑制大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡,明显改善学习记忆功能障碍。
赵景霞刘清军卢永刚
关键词:脑缺血再灌注细胞凋亡学习记忆功能
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