邱添
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过继性转移TGF-β诱导CD4^+CD25^+调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察过继性转移转化生长因子-β(TGF-β)诱导生成CD4+CD25+调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响。方法从正常妊娠CBA/J孕鼠脾脏中分选CD4+CD25-T细胞,体外经TGF-β诱导转化为CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞仪检测其对自身反应性T细胞增殖的抑制作用。实验小鼠随机分为正常妊娠组和自然流产模型组,后者根据干预方式的不同分为空白组(自然流产模型未干预)、CD4+CD25+T细胞组(自然流产模型过继性转移天然CD4+CD25+调节性T细胞)、TGF-β诱导CD4+CD25+T细胞组(自然流产模型过继性转移TGF-β诱导CD4+CD25+调节性T细胞)和对照组(自然流产模型注射CD4+CD25-T细胞)。于孕第14日采集血样后处死小鼠。ELISA法检测血清白介素-10(IL-10)、TGF-β1和γ干扰素(IFN-γ)水平,Western blotting和Real-time PCR检测蜕膜组织Foxp3 mRNA和蛋白的表达。计算各组孕鼠胚胎丢失率。结果与空白组和对照组比较,天然CD4+CD25+T细胞组和TGF-β诱导CD4+CD25+T细胞组血清IL-10、TGF-β1水平升高,IFN-γ水平降低;蜕膜组织中Foxp3 mRNA和蛋白的表达上调;胚胎丢失率显著降低(P<0.05)。结论向自然流产模型小鼠过继性转移TGF-β诱导生成CD4+CD25+调节性T细胞,可诱导小鼠体内Th1/Th2免疫反应向Th2优势偏移,降低胚胎丢失率。
- 邱添滕银成徐亮
- 关键词：自然流产转化生长因子-ΒCD4+CD25+调节性T细胞FOXP3
- 持续高热、剖宫产术后19天,血小板减少2天
- 2021年
- 1病历摘要患者,22岁,因持续高热、剖宫产术后19天,血小板减少2天于2017年10月23日入上海交通大学附属第六人民医院。孕期正规产前检查。2017年10月3日(孕34+3周)晚上20时小吃店内食用盖浇饭后,10月4日凌晨2点出现发热伴腹痛,无腹泻,无恶心呕吐,7时体温高达39℃,伴下腹痛,13时就诊于南通市某三级综合性医院。入院体温39.1℃,15时因“产前发热、胎儿窘迫”急诊行剖宫产术,术中羊水呈深墨绿色,粪性,未闻及异味,盆腔无脓性分泌物。术后予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染,体温波动于38℃~40℃。10月8日该院血培养及羊水培养报告均提示李斯特菌感染,根据药敏予左氧氟沙星、奥硝唑抗感染治疗3日,体温维持在39℃左右。10月11日胎盘病理检查示:羊膜见大量急慢性炎细胞浸润伴出血渗出。抗生素改为替考拉宁、亚胺培南治疗,10月14日体温恢复正常。
- 邱添蒋荣珍李颖川臧国庆吴东戴生明滕银成
- 关键词：头孢哌酮钠舒巴坦钠胎儿窘迫脓性分泌物血小板减少
- 胎儿心律失常的诊断和治疗被引量：6
- 2011年
- 胎儿心电监护及胎儿超声心动图是发现胎心律异常的主要检查手段。频发严重的胎心律异常,尤其伴心脏畸形或心脏器质性病变的胎心律异常可导致不良围产儿结局。早期诊断、及时治疗严重的胎心律异常可明显改善围产儿预后,减少围产儿不良结局的发生。
- 邱添滕银成
- 关键词：胎儿心律异常宫内治疗
- C型凝集素受体和Toll样受体在原因不明复发性流产患者蜕膜中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的:研究原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜中树突细胞(DC)特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-SIGN)和甘露糖受体(MR)及Toll样受体2(TLR-2)和TLR-4的表达情况。方法:采集URSA患者及正常妊娠人工流产妇女(对照组)的新鲜蜕膜。采用免疫组化和Western blot法检测蜕膜中DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4蛋白表达,RT-PCR检测蜕膜中DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4 mRNA表达;流式细胞检测蜕膜中DC表面表达DC-SIGN、MR、TLR-2和TLR-4的水平。结果:与对照组比较,URSA组蜕膜中及DC表面的TLR-2和TLR-4表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),DCSIGN表达水平明显降低(P<0.01)。两组的MR表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相对于正常妊娠妇女,URSA患者蜕膜中及树突细胞表面的C型凝集素受体(CLRs)弱势表达,而TLRs优势表达。CLRs与TLRs之间的免疫平衡失调可能是URSA发病机制中的重要因素之一。
- 邱添滕银成王玉东徐亮
- 关键词：原因不明复发性流产蜕膜TOLL
