金军华
- 作品数：27 被引量：128H指数：7
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- NO-sGC-cGMP信号通路在肺血管损伤修复中的作用机制研究
- 邹丽辉金军华张恩毅肖飞
- 大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体被引量：7
- 2002年
- 目的 观察成年大鼠牙龈组织是否表达护骨因子 (Osteoprotegerin ,OPG )和护骨因子配体(OsteoprotegerinLigand ,OPGL) ,为进一步探讨二者在牙龈组织中表达的生理及病理意义奠定基础。 方法 提取成年大鼠牙龈组织总RNA ,应用特异引物通过逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)扩增目的片段 ,并将其插入pGEM -T载体 ,测序鉴定。结果 测序表明扩增出的二个目的片段DNA序列与文献报道一致 ,即为护骨因子和护骨因子配体。护骨因子在大鼠牙龈组织表达水平较高 ,而护骨因子配体表达水平较低。结论 大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体 。
- 郭子杰金军华张铁梅栾文民于世凤
- 关键词：护骨因子牙龈组织逆转录-聚合酶链式反应
- NO-sGC-cGMP信号通路在肺血管损伤修复中的作用机制研究
- 管损伤是老年呼吸系统常见疾病发病过程中的重要环节,一氧化氮—可溶性鸟苷酸环化酶—环磷酸鸟苷(NO-sGC-cGMP)细胞信号转导通路与肺血管损伤修复密切相关,但其具体机制尚不清楚.阐明NO-sGC-cGMP信号通路调控肺...
- 邹丽辉金军华张恩毅肖飞
- 关键词：肺血管损伤可溶性鸟苷酸环化酶环磷酸鸟苷信号通路细胞修复
- 胰高血糖素样肽1通过调控葡萄糖调节蛋白78表达改善高糖及波动性高糖诱导的内皮细胞内质网应激及凋亡被引量：5
- 2015年
- 目的探讨胰高血糖素样肽1（GLP-1）对持续性高糖和波动性高糖诱导的内皮细胞内质网应激及凋亡的保护作用和机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）分成6组：正常葡萄糖对照组（5．5mmol／L葡萄糖培养）、持续性高糖tN30mmol／L葡萄糖培养）、波动性高糖组（5．5mmol／L和30mmol／L葡萄糖培养，每12h交替1次）、正常葡萄糖＋10nmol／LGLP-1组、持续性高糖＋10nmol／LGLP-1组、波动性高糖＋10nmol／LGLP．1组。后3组均先加入10nmol／LGLP-1预处理半小时，后以相应浓度葡萄糖培养。各组细胞经处理48h后，流式细胞仪测定细胞凋亡率，Westernblotting法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达水平的变化。应用30mmol／L高糖处理HUVECS不同时间（0、3、6、12、24、48h），Westernblotting法检测加入GLP-1前后GRP78蛋白表达水平的变化。两组问比较采用LSD—t检验，多组比较采用单因素方差分析。结果将正常对照组的细胞凋亡率设定为1，波动性高糖组细胞凋亡率增至1．20＋0．05，与对照组差异有统计学意义（F=45．086，P〈0．05）；波动性高糖＋GLP-1组细胞凋亡率降至0．87-＋0．01，与波动性高糖组差异有统计学意义（t=17．400，P〈0．05）。与对照组（0h组，设定为1）相比，高糖处理HUVECS3hGRP78的表达量升高至1．62±0．48，差异有统计学意义（t=2．584，P〈0．05）；6h达到高峰（2．82±0．59），与对照组差异有统计学意义（t=6．123，P〈0．05）；12h后开始下降，高糖作用48h下降至0．98±0．59，与对照组相比无统计学差异（t=0．378，P〉0．05）。波动性高糖组GRP78的表达水平降至（0．77±0．04），与持续性高糖组（0．96±0．10）相比，差异有统计学意义（t=3．134，P〈0．05）。结论持续性高糖和波动性高糖均可引起内皮细胞发生内质网应激和凋亡，后者通过进一步抑制防御蛋白GRP7
- 唐甜甜郭立新潘琦王晓霞金军华宫环张恩毅
- 关键词：胰高血糖素样肽1波动性高糖葡萄糖调节蛋白78人脐静脉内皮细胞
- 不同葡萄糖浓度对3T3-L1脂肪细胞诱导分化中解偶联蛋白2基因表达的影响
- 目的:观察体外培养条件下葡萄糖浓度对3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP2mRNA表达水平的变化.
方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞，在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的基础上，经不同葡萄糖浓度5.5，25...
- 张恩毅张铁梅张延金军华韩彩和韩怡文
- 关键词：葡萄糖浓度脂肪细胞分化过程肥胖症
- 文献传递
- 载脂蛋白AI和高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察被引量：35
- 1996年
- 目的观察高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）在保护血管内皮细胞拮抗低密度脂蛋白（ＬＤＬ）损伤方面的作用。方法细胞形态观察、计数细胞成活率、测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放百分比和６－酮－前列环素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））。结果预加入ＨＤＬ或ａｐｏＡＩ（１００μｇ／ｍｌ），细胞再受到较大剂量（１５００μｇ／ｍｌ）的ＬＤＬ损伤时，不发生显著形态变化，细胞成活率由２５．０％（ＬＤＬ组）提高到９１．８％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和８９．７％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；细胞膜的完整性增强，ＬＤＨ释放百分比由７２．０％±５．５％（ＬＤＬ组）降至２６．８％±３．４％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和２９．４％±４．５％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；促进细胞自身分泌前列环素，使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）的含量由７．８±１．４μｇ／ｍｌ（ＬＤＬ组）增至１６．５±４．３μｇ／ｍｌ（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和１４．２＋１．９μｇ／ｍｌ（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）。结论在拮抗ＬＤＬ损伤时，ａｐｏＡＩ和ＨＤＬ在维持细胞形态、保持细胞膜完整性以及增加细胞自身分泌等方面作用近似。
- 刘清华蒋雷金军华李健斋
- 关键词：内皮脂蛋白类低密度
- NO-sGC-cGMP信号通路通过cGK调控PAI-2基因表达
- 2019年
- 目的:体外分析环磷酸鸟苷是否(cGMP)通过cGMP依赖性蛋白激酶(cGK)调控人纤溶酶原激活物抑制剂2(PAI-2)基因启动子活性,阐明PAI-2基因表达的分子调控机制。方法:构建cGK的真核过表达载体及其小干扰RNA(siRNA)敲减体系,以及PAI-2基因启动子缺失突变序列双萤光素酶报告载体,瞬时转染人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs),在可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)特异性刺激剂BAY 41-2272处理前后,real-time PCR检测PKG1(cGK编码基因)和PAI-2基因的mRNA水平。结果:cGK过表达能显著上调细胞内PKG1的mRNA水平和蛋白表达水平,cGK siRNA则能显著降低其表达(P<0.01);BAY 41-2272处理HPASMCs后,PKG1基因和PAI-2基因的mRNA水平均明显升高,而cGK siRNA则能抑制该上调作用(P<0.01);双萤光素酶报告基因实验显示,cGK过表达显著上调PAI-2基因启动子活性,而cGK敲减组其活性与对照组比较差异无统计学显著性;BAY 41-2272处理后PAI-2基因启动子缺失突变体PAI-2-Prom-M1组和PAI-2-Prom-M2组的萤光素酶相对活性显著增强,其它启动子缺失突变体组其活性与对照组比较差异无统计学显著性。结论:NO-sGC-cGMP信号通路通过cGK调控PAI-2表达,PAI-2基因转录起始位点5’侧翼区的-1 000 bp^-800 bp是其表达调控的关键区域之一。
- 韩敬丽邹丽辉金军华李文卿李英肖飞
- 老年糖尿病与衰老和肥胖被引量：7
- 2003年
- 金军华
- 关键词：老年人糖尿病衰老肥胖发病率胰岛素
- 热量限制延缓衰老作用机制的研究进展被引量：13
- 2004年
- 金军华张铁梅童坦君
- 关键词：衰老热量限制动物模型自由基
- 高糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老相关基因的表达被引量：5
- 2006年
- 利用RT-PCR分子生物学技术,研究了高浓度葡萄糖对人二倍体成纤维细胞衰老相关基因表达的影响。研究结果表明,高浓度葡萄糖诱导人二倍体成纤维细胞衰老可能与p16和p21基因高表达相关,而与p53基因表达关系不密切。
- 金军华张铁梅韩彩和张恩毅张延张宗玉童坦君
- 关键词：右旋糖己糖衰老相关基因高糖培养PDL
