陈海英
- 作品数：22 被引量：45H指数：5
- 供职机构：解放军第210医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金大连市医学卫生科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教政治法律更多>>
- 不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者单核细胞TLR4信号通路的变化及其调控机制
- 背景和目的:炎症是动脉粥样硬化和2型糖尿病的共同基础。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,2型糖尿病是冠心病的等危症。不稳定性斑块是导致急性冠脉综合征/(ACS/)的病理基础,而炎症在斑块的破裂、血栓形成和局部...
- 陈海英
- 关键词：2型糖尿病不稳定型心绞痛炎症动脉粥样硬化
- 文献传递
- 阿托伐他汀对于肥胖人群颈动脉斑块干预作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对于肥胖人群血脂及颈动脉斑块的影响。方法 39例肥胖者给予阿托伐他汀20 mg,1次/晚,用药前及用药后间隔14周,观察血脂及颈动脉斑块的变化。结果经过阿托伐他汀治疗后,受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前有明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化不明显(P>0.05)。经阿托伐他汀治疗后,受试者颈动脉斑块大小、斑块厚度、斑块数量均有明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀不但可降低肥胖者的血清TC、TG和LDL-C水平,逆转了动脉粥样斑块的发生、发展,有助于减少远期心脑血管并发症的风险,改善生活质量。
- 叶盛开安伶陈海英温洁朱爽任霞杜颖
- 关键词：阿托伐他汀肥胖人群颈动脉斑块
- 锌指蛋白A20干预人单核细胞炎症因子TNF-α、IL-12以及IL-10表达的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的通过阳离子脂质体将A20基因转染入单核细胞,观察A20过表达对促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-12及抗炎因子IL-10表达的调节以及对促炎因子/抗炎因子比率即TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10比率的影响,探讨锌脂蛋白A20对单核细胞炎症反应的保护作用及可能的调节机制。方法用Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为A组(空白对照组);B组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组];C组(A20转染组);D组(LPS加A20转染组)。荧光显微镜检测GFP报告基因,反转录聚合酶链反应检测内源性A20、外源性A20的mRNA表达;免疫组化检测A20蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果单核细胞受到LPS(1 mg/L)刺激后,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10的表达与对照组比较,差异均无统计意义(P>0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率与对照组比较,差异也无统计意义(P>0.05)。而转染A20基因的单核细胞在受到LPS(1 mg/L)刺激后,其促炎因子TNF-α、IL-12的表达均显著低于LPS组,而抗炎因子IL-10的表达明显上调,高于对照组和LPS组;而TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率明显下降,低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A20的表达具有炎症活化依赖性;A20过表达可抑制TNF-α、IL-12的表达,而上调抗炎因子IL-10表达,并通过改善促炎因子/抗炎因子的平衡关系,从而达到抑制炎症反应的作用。
- 徐丹曲鹏牛楠崔影陈海英
- 关键词：单核细胞锌指蛋白A20白细胞介素-12白细胞介素-10
- 2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达及其与血浆TNF-α相关性研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达的变化及其与血浆炎症因子TNF-α的关系。方法应用实时定量PCR及流式细胞仪检测22例2型糖尿病患者及20例健康对照者外周血单核细胞TLR4 mRNA表达及TLR4阳性单核细胞比率，应用ELISA法检测血浆TNF-α浓度。结果2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4 mRNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率为3．05±0．56、（14．93±3．48）％明显高于对照组1．48±0．30、（7．79±1．63）％（P〈0．05），血浆TNF-α浓度为（49．29±7．09）ng／L，高于对照组（39．55±5．22）ng／L（P〈0．05），TLR4阳性单核细胞比率与血浆TNF-α浓度正相关（r=0．543，P〈0．05）。结论2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达增高，单核细胞TLR4可能参与了2型糖尿病的炎症反应。
- 陈海英曲鹏丁彦春王虹艳牛楠徐丹李蕾
- 关键词：2型糖尿病炎症动脉粥样硬化
- 达格列净对2型糖尿病患者动脉内膜中层厚度的影响被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨达格列净对2型糖尿病患者的动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)的影响。方法:113例2型糖尿病患者随机分为达格列净组(58例)和对照组(55例),均在生活方式干预的同时口服阿司匹林0.1 g/d及阿托伐他汀20 mg/d。达格列净组在上述治疗基础上每天服用达格列净10 mg,对照组加用其他类口服降糖药和(或)胰岛素治疗,总疗程24周,对2组患者分别进行各项生化指标及IMT的检测及比较。结果:与治疗前相比,达格列净组治疗后IMT明显下降(P<0.01),对照组治疗前、后的IMT差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间颈动脉IMT比较,差异有统计学意义(P<0.01),而2组之间血糖及血压下降程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净能够降低2型糖尿病患者的IMT,考虑该药治疗2型糖尿病患者有一定的心血管获益与此有关。
- 叶盛开温洁刘卫平任霞陈海英杜颖李雪张茹于莉张碧莹
- 关键词：动脉内膜中层厚度2型糖尿病
- 单核细胞Toll样受体4信号通路在不稳定性心绞痛炎症反应中的作用
- 目的观察不稳定性心绞痛患者外周血单核细胞对Toll样受体4(TLR4)配体脂多糖(LPS)的反应性,探讨TLR4信号通路在不稳定型心绞痛炎症反应中的作用。方法以TLR4配体LPS刺激不稳定性心绞痛患者及对照者单核细胞,应...
- 陈海英曲鹏丁彦春宋慧君牛楠徐丹李蕾
- 文献传递
- PKC抑制剂对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
- 探讨PKC在糖尿病心肌病发病中的作用,评价PKC抑制剂对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法：SD雄性大鼠分别为3组：正常对照组（NC组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病野黄芩甙元治疗组（DZ组）.应用生理记录仪测心功能（±d...
- 陈海英
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病心肌病
- 文献传递
- 锌指蛋白A20抑制Toll样受体4介导的人单核细胞炎症反应的实验研究
- 2012年
- 目的:观察锌指蛋白A20过度表达对人单核细胞膜Toll样受体(TLR4),下游促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-12,以及抗炎因子IL-10表达的影响,探讨锌指蛋白A20对单核细胞炎症反应的抑制作用及可能的调节机制。方法:Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、A20转染组与LPS+A20转染组。荧光显微镜检测GFP报告基因,免疫组织化学检测A20蛋白的表达,RT-PCR检测A20及TLR4的mRNA表达,流式细胞检测技术检测TLR4的蛋白表达,ELISA方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果:LPS刺激后,单核细胞TLR4和内源性A20的mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高(均P<0.01);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均明显高于对照组(均P<0.01);转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,上述指标与对照组相比均差异无统计学意义;转染A20基因的单核细胞在LPS刺激后,TLR4mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12的表达以及TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均显著低于LPS组,而IL-10的表达明显高于对照组和LPS组(均P<0.01)。结论:TLR4激活介导单核细胞的炎症反应,且正反馈调节其自身受体TLR4和内源性A20的表达;A20参与单核细胞TLR4激活所介导的炎症反应,其表达增加与TLR4表达的增加有关;单纯提高A20表达对未被激活的单核细胞TLR4及其信号通路影响不大;A20过表达可抑制TLR4激活所介导的单核细胞的炎症反应。
- 徐丹曲鹏牛楠王虹艳崔影陈海英
- 关键词：炎症反应单核细胞TOLL样受体4锌指蛋白A20白细胞介素-12白细胞介素-10
- RNAi特异性抑制A20基因对H_2O_2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2009年
- 背景:锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的:观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点:随机对照实验,于2007-03/2008-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料:体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体LipofectamineTM2000介导80pmolsiRNA,6μL转染。方法:将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组:培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组:转染A20 siRNA 24h。③scramblesiRNA组:转染阴性对照scramblesiRNA24h。④H2O2组:H2O2持续刺激6h。⑤H2O2+A20siRNA组:转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2+scramblesiRNA组:转染阴性对照scramblesiRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标:以RT-PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Western-blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果:H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H2O2+A20siRNA组(P<0.05)。H2O2组S期、G2/M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2+A20siRNA组明显降低(P<0.05),空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少(P<0.05);H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2+A20siRNA组(P<0.05)干扰效率大约55%。细胞核中核因子κBp65有少量表达;A20siRNA干扰后核因子κBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子κBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2+A20siRNA组(P<0.05)。结论:A2
- 李蕾高静陈海英俞帅曲鹏
- 关键词：锌指蛋白A20基因干扰血管平滑肌细胞增殖
- 阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫(ELISA)法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。
- 陈海英安伶叶盛开温洁任霞朱爽陈杰杜颖
- 关键词：阿托伐他汀2型糖尿病炎症
