韩沐芮
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普罗布考对过氧化氢诱导新生大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α生成的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨普罗布考对过氧化氢诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α生成的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为A,B,C,D 4组,A组加入0.2 mmol/L过氧化氢;B,C,D组分别给予1,10,100μmol/L普罗布考预处理6 h后,再分别加入0.2 mmol/L过氧化氢继续孵育6 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测心肌细胞TNF-α mRNA、Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达情况;ELISA法检测细胞培养液中TNF-α水平。结果与A组比较,B,C,D组细胞凋亡率均明显降低,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高,心肌细胞TNF-αmRNA表达及细胞培养液中TNF-α水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌细胞凋亡率与培养液中TNF-α水平呈正相关(r=0.874,P<0.01)。多元线性回归分析结果表明,凋亡率与培养液中TNF-α水平独立相关(β=0.122,P<0.01)。结论普罗布考抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制TNF-α生成有关。
- 罗萍张瑞芳杜松韩沐芮
- 关键词：凋亡过氧化氢肿瘤坏死因子-Α
- 咪达普利与吲达帕胺联合治疗原发性高血压疗效观察被引量：4
- 2011年
- 目的讨论咪达普利联合吲达帕胺治疗原发性高血压的疗效。方法 60例轻中度原发性高血压患者入选本研究。受试者停用其他抗高血压药,给予吲哒达帕胺2.5 mg,1次/d,咪达普利5 mg,1次/d,疗程8周。用药前后分别进行24 h动态血压监测及肱动脉内皮功能检测,比较服药前后参数的差异。结果咪达普利与吲达帕胺联合治疗前后24 h平均收缩压、舒张压、脉压、白天和夜间的平均舒张压、收缩压总负荷值及舒张压总负荷值及血压变异率相比均有明显改善(P<0.05)。结论咪达普利与吲哒帕胺联合治疗原发性高血压是一种优选方案,减压疗效好,可改善内皮舒张功能,减少不良反应。
- 马海花韩沐芮
- 关键词：咪达普利吲哒帕胺高血压
- 普罗布考对过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法培养的新生鼠心肌细胞随机分组并给予0.2mmol.L-1H2O2或0.2mmol.L-1 H2O2及不同浓度的普罗布考(100μmol.L-1、10μmol.L-1和1μmol.L-1)。采用琼脂糖凝聚电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量。结果普罗布考明显抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞BaxmRNA表达,升高Bcl-2mRNA表达。经不同浓度普罗布考干预后,心肌细胞SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。以上这些效应均呈剂量依赖性。结论普罗布考抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关。
- 罗萍杜松段红艳李海霞韩沐芮
- 关键词：过氧化氢丙二醛超氧化物岐化酶
- 整合素αvβ3小分子拮抗药的二维定量构效关系
- 2012年
- 整合素αvβ3在肿瘤组织中的新生血管内皮细胞膜有高度特异性表达,在静息期的内皮细胞以及大部分正常器官系统缺失表达,当其功能受到抑制时,血管内皮细胞凋亡,肿瘤生长受到抑制。通过对20个非肽类整合素αvβ3小分子拮抗药进行二维定量构效关系研究,发现整合素αvβ3小分子拮抗药的活性与零阶价分子连接性指数、偶极矩、最大正电荷、最大负电荷存在良好的线性关系(r=0.91),获得较好的定量构效关系方程,并经分子对接验证,为进一步设计合成新的非肽类小分子提供理论指导。
- 林克江黄振桂黄敏王舒韩沐芮李鹃利唐翊铭
- 哮喘患者外周血IgE和IL-25水平的检测分析被引量：2
- 2011年
- 支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,有众多的炎性介质和前炎症细胞等所参与。是呼吸系统疾病中一种多发病常见病。作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识,为了进一步了解免疫球蛋白E（IgE）和白细胞介素25（IL-25）在支气管哮喘患者外周血中分布水平及其相互联系,
- 闫伯强韩沐芮
- 关键词：哮喘IGEIL-25
