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韩雪娜: 作品数：10 被引量：30H指数：4; 供职机构：兰州大学第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃卫生行业科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X_(4)mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响被引量：4: 2012年; 目的评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2）（4（P2KR）mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA表达的影响。方法雄性sD大鼠72只，体重180-220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=24）：假手术组（s组）、神经病理性痛组（NP组）和右美托咪啶组（DEX组）。采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型。DEX组于术后即刻开始每天腹腔注射右美托咪啶50μg／kg，S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水。于术前1d、术后1、3、7和14d时测定机械痛阈（MWT）和热痛阈（TWL）。术后测定痛阈后随机取6只大鼠，断头处死，取损伤侧L4-6脊髓组织，采用RT-PCR法测定P2XRmRNA和p38MAPKmRNA表达。结果与s组比较，NP组和DEX组术后MWT及TWL降低，脊髓P2）（4RmRNA和p38MAPK mRNA表达上调（P〈0．05）。与NP组比较，DEX组术后MWT及TWL升高，脊髓P2X4RmRNA和p38MAPKmRNA表达下调（P〈0．05）。与术后7d时比较，NP组和DEX组于术后1、3、14d时MWT和TWL升高，P2x4R mRNA和p38MAPK mRNA表达下调（P〈0．05）。结论右美托咪啶减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制P2X4R mRNA和D38MAPK mRNA的表达有关。; 韩雪娜冷玉芳王一涵李娟; 关键词：右美托咪啶受体嘌呤能P2 P38丝裂原活化蛋白激酶类

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X<sub>4</sub> mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响: 目的：探讨右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛的疗效,研究右美托咪啶镇痛机制是否与大鼠脊髓嘌呤受体P2X4(P2X4R) mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) mRNA表达有关,进一步探究慢性神经病理性疼痛的机...; 韩雪娜; 关键词：右美托咪啶受体 P38丝裂原活化蛋白激酶

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓嘌呤受体P2X4 mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响: 目的：探讨右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛的疗效,研究右美托咪啶镇痛机制是否与大鼠脊髓嘌呤受体P2X4(P2X4R) mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) mRNA表达有关,进一步探究慢性神经病理性疼痛的机...; 韩雪娜; 关键词：右美托咪啶神经痛 P38丝裂原活化蛋白激酶; 文献传递

环泊酚与丙泊酚用于妇科全身麻醉手术的安全性与有效性:meta分析被引量：1: 2023年; 目的采用meta分析方法评价环泊酚与丙泊酚用于妇科全身麻醉手术的安全性和有效性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science、CNKI、Wanfang Data、CBM、VIP等数据库,纳入比较环泊酚与丙泊酚用于妇科全身麻醉手术安全性和有效性的随机对照试验,检索时限为建库至2023年5月,采用Revman 5.4软件进行meta分析。结果共纳入6项随机对照试验,共741例患者,其中371例患者使用环泊酚,370例患者使用丙泊酚。与丙泊酚组相比,环泊酚组麻醉苏醒时间延长,麻醉诱导前后MAP、SBP和DBP差值降低,注射痛、呼吸抑制、体动和低血压发生率降低(P<0.05)。2组麻醉诱导成功时间,麻醉诱导前后BIS值、HR差值及心动过速、心动过缓、高血压发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论环泊酚用于妇科全身麻醉手术的有效性与丙泊酚相似,安全性优于丙泊酚。; 许云鹏冷玉芳韩雪娜昌淑婷陈明明郭鸿刘健; 关键词：META分析

右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠镇痛作用机制的研究被引量：10: 2016年; 目的研究α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤P2X4受体（P2X4R）mRNA、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）mRNA、脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA及神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠144只,体重180~220 g,随机分为假手术组、对照组和右美托咪啶组,每组48只。各组大鼠分别于术前1 d,术后1、3、7、14 d测定机械缩足反射阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。术后1、3、7、14 d测定痛阈后每组随机选取6只大鼠断头处死,取L（4-6）脊髓组织,逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳分析法测定P2X4R mRNA、p38 MAPK mRNA和BDNF mRNA表达水平;术后3、7、14 d测定痛阈后每组随机处死8只大鼠,取L（4-5）脊髓组织,其中6份标本用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,另外2份标本通过电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片。结果与术前及假手术组相比,对照组和右美托咪啶组于术后1、3、7、14 d MWT和TWL降低,P2X4R mRNA、p38 MAPKmRNA、BDNFmRNA表达增高,于术后3、7、14 d脊髓Bcl-2、caspase-3表达上调（P〈0.05）;与对照组比较,右美托咪啶组术后1、3、7、14 dMWT和TWL升高,脊髓P2X4R mRNA、p38MAPK mRNA、BDNF mRNA表达降低,于术后3、7、14 d脊髓Bcl-2表达下调,caspase-3表达上调（P〈0.05）;电镜下,假手术组正常,对照组细胞凋亡数目增加,右美托咪啶组细胞凋亡数目较对照组减少。结论右关托咪啶对大鼠慢性神经病理性疼痛具有镇痛效应,其作用机制可能是与抑制P2X4R、p38 MAPK和BDNF的表达及脊髓背角神经元的凋亡有关。; 韩雪娜冷玉芳; 关键词：右美托咪啶神经病理性疼痛细胞凋亡

右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响被引量：7: 2012年; 目的观察右美托咪啶对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用以及对脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪啶组(D组),S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至取材时点每天腹腔注射右美托咪啶50μg/kg,S组和C组注射相同体积的生理盐水。各组大鼠分别于术前l d,术后1、3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈,在术后第1、3、7、14d测定痛阈后每组随机取6只大鼠取L4-6脊髓组织,逆转录PCR(RT-PCR)法检测p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达。结果与S组比较,C组术后1、3、7、14d机械痛阈和热痛阈明显降低,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达明显上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14d机械痛阈和热痛阈显著升高,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达明显下调(P<0.05);与术前比较,C组、D组机械痛阈和热痛阈术后1、3、7、14d显著降低,第7天时降到最低(P<0.05);与术后1d比较,C组、D组p38MAPK mRNA和BDNF mRNA于术后3、7、14d明显升高,第7天达到最高(P<0.05);对p38MAPK和BDNF mRNA的表达进行相关性分析,Pearson相关系数为0.901,表明p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论右美托咪啶对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤疼痛具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制p38MAPK的活化,从而下调BDNF的表达有关。; 李娟冷玉芳韩雪娜王一涵; 关键词：右美托咪啶神经病理性疼痛 P38丝裂原活化蛋白激酶脑源性神经营养因子

铁死亡在急性器官损伤中的研究进展被引量：2: 2022年; 铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡形式,以脂质过氧化物为执行因子,涉及机体的多种疾病或病理生理过程。急性器官损伤一直是临床上备受关注的问题,针对其机制的研究一直层出不穷。本研究旨在综述铁死亡在急性器官损伤中的研究进展。; 韩雪娜吕继鹏冷玉芳; 关键词：再灌注损伤脂质过氧化物急性肾损伤

右美托咪啶对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响被引量：5: 2012年; 目的评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性sD大鼠72只，体重180—220g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=24）：假手术组（s组）、慢性神经病理性痛组（CNP组）和右美托咪啶组（D组）。S组仅分离坐骨神经但不结扎，CNP组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型，D组于结扎坐骨神经结束开始至处死前，腹腔注射右美托咪啶50ug／kg，1次／d，s组和CNP组注射等容量生理盐水。于术前1d、术后3、7、14d（T0～5）时测定大鼠机械缩足阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）；于，T1-3时测定痛阈后每组随机处死8只大鼠，取L4，脊髓组织，采用免疫组化法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达水平，采用透射电镜观察脊髓背角浅层神经元超微结构。结果与s组比较，CNP组和D组，T1-3时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调（P〈0．05）；与CNP组比较，D组T1-3时MWT升高，TWL延长，脊髓背角Bcl-2表达上调，caspase-3表达下调（P〈0．05）。脊髓背角浅层神经元超微结构：S组基本正常，CNP组细胞凋亡数目增加，D组细胞凋亡数目较CNP组减少。结论腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛，其机制可能与抑制脊髓背角神经元凋亡有关。; 王一涵冷玉芳李娟韩雪娜; 关键词：右美托咪啶细胞凋亡神经痛

线粒体DNA释放在肠缺血再灌注损伤中作用的研究进展: 2023年; 肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发,当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复,但活性氧(ROS)的大量产生,直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤,这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因^([1])。肠I/R损伤主要有两个阶段:首先是肠组织发生缺血,此时有氧代谢障碍,ATP合成减少,而无氧代谢生成大量乳酸,细胞内电解质紊乱,线粒体功能障碍,导致细胞死亡,上皮细胞屏障功能破坏,血管通透性增加^([2,3])。; 谭志国冷玉芳侯敏韩雪娜; 关键词：中性粒细胞浸润绞窄性肠梗阻有氧代谢无氧代谢血管通透性

右美托咪定静脉注射和鞘内注射对大鼠内脏痛镇痛效果的比较被引量：2: 2020年; 目的比较不同途径给予右美托咪定对大鼠内脏痛的镇痛效果。方法采用数字表法将48只大鼠分为6组:VNC、VNP、VDP、INC、INP、IDP。VDP组大鼠通过静脉注射右美托咪定,VNP、VNC组大鼠通过静脉注射给予等量生理盐水;IDP组大鼠通过鞘内注射右美托咪定,INP、INC组大鼠通过鞘内注射给予等量生理盐水;15 min后,VDP、VNP、IDP、INP组大鼠腹腔注射乙酸制备大鼠内脏痛模型,VNC、INC组大鼠腹腔注射等量生理盐水;计录各组大鼠造模后60 min内的内脏痛评分,比较大鼠通过给予右美托咪定后内脏痛的变化及减轻程度。结果内脏痛累计评分:VNP、INP组大鼠较VNC、INC组大鼠升高(P<0.05),VDP、IDP组大鼠较VNP、INP组大鼠降低(P<0.05);内脏痛降低程度:IDP与VDP组大鼠差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定静脉注射与鞘内注射均可减轻大鼠内脏痛,减轻程度无明显差异。; 张广儒韩雪娜彭晨媚冷玉芳薛兴; 关键词：内脏痛鞘内注射静脉注射

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