顾星
- 作品数：22 被引量：56H指数：4
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目江苏省临床医学科技专项江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TNF-α抗体干预NF-κ B活化影响肝癌细胞增殖的机制研究
- 时运吴玮顾星张洁王司晔姚登福
- 肝组织及血ANXA2表达异常对肝癌诊断与鉴别的价值被引量：2
- 2013年
- 目的分析乙肝病毒(HBV)感染相关原发性肝癌(PHC)组织及血膜联蛋白亚组分(annexin A2,ANXA2)水平及其临床价值。方法以自身配对法分别收集HBV相关肝癌术后的癌、癌旁和远癌组织,以免疫组化法分析肝组织ANXA2蛋白表达与细胞分布、荧光定量PCR检测ANXA2mRNA表达,以ELISA法定量肝病患者血ANXA2水平。结果肝癌组织ANXA2表达见于胞浆和胞膜,癌旁组织见于胞浆;癌组织ANXA2表达无论在蛋白还是mRNA水平都显著高于癌旁组织(P<0.001);肝癌患者血ANXA2水平显著高于良性肝病(F=498.221,P<0.001);伴肝外转移、门静脉癌栓患者血ANXA2明显异常;与中分化、低分化程度显著相关;HBV感染与非感染组间差异非常明显(t=6.820,P<0.001);如以血ANXA2≥18ng/ml为界,与AFP联合诊断肝癌阳性率达96.5%。结论 ANXA2过表达有助于PHC的诊断与鉴别。
- 陆少林张海健顾星时运钱琦张洁王司晔姚登福
- 关键词：原发性肝癌膜联蛋白A2免疫组化定量PCR
- HBV相关肝癌组织及血ANXA2表达分析的临床价值
- 张海健顾星时运姚登福
- 肝癌多药耐药发生机制与监测标志物
- 2013年
- 肝癌治疗强调个体化,在多种治疗方法中化疗仍然起着不可替代作用。肝癌具有先天和后天的多药耐药性,致化疗效果不理想,已成为治疗中急需解决的问题。本文述评了肝癌相关多药耐药产生机制与监测标志物的研究近况。
- 顾星姚登福
- 关键词：肝癌多药耐药标志物
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3转录干预对肝癌细胞侵袭和血管新生的抑制作用被引量：10
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3）特异性短发夹RNA（shRNA）对肝癌细胞侵袭和血管新生的抑制作用与机制。方法将GPC-3特异性shRNA转染肝癌细胞，检测GPC-3mRNA及蛋白表达的变化；分析其对细胞增殖、凋亡及细胞侵袭能力的影响。样本均数两两比较采用独立样本f检验，多样本均数比较采用单因素方差分析。结果shRNA转染肝癌细胞的效率大于80％，GPC-3shRNA1转染HepG2、MHCC-97H和Huh7肝癌细胞后，GPC-3mRNA水平分别为2．13±1．10、4．94±0．59、3．66±0．32，与空白对照组的19．34±0．90、20．24±1．61、β．97±1．15相比，f值分别为21．786、15．473、15．004，P值均〈0．001，差异均有统计学意义，且GPC-3shRNAl可明显诱导细胞凋亡，抑制肝癌细胞增殖、运动及侵袭能力。HepG2、MHCC-97H和Huh7肝癌细胞干扰组p-连环蛋白mRNA表达分别为6．82±0．21、4．01±0．52和5．47±O．90，与阴性对照组的12．52±0．30、12．03±0．98、12．45±0．26比较，f值分别为26．903、12．578和12．870，P值均〈0．001，差异均有统计学意义；GlilmRNA水平分别为9．78±1．35、10．78±1．15和10．93±0．97，与阴性对照组的6．49±0．72、6．80±0．79、10．03±0．97比较，f值分别为-3．730±4．918和-3．083，P值均〈0．05，差异均有统计学意义。GPC-3shRNA1还可下调HepG2和MHCC-97H细胞胰岛素样生长因子Ⅱ和血管内皮生长因子表达。结论GPC-3shRNA1可下调GPC-3mRNA水平，通过wnt／β-连环蛋白和Hedgehogs信号通路抑制癌细胞迁移、侵袭和血管新生，提示GPC-3为肝癌基因治疗潜在的分子靶目标。
- 蔚丹丹姚敏陈洁王理严美娟顾星邱历伟董志珍姚登福陆少林
- 关键词：信号传导磷脂酰肌醇蛋白聚糖3短发夹RNA血管新生
- NF-κB信号通路活化干预对肝癌MDR的影响与机制研究
- 目的:定量分析良、恶性肝病患者外周血NF-κB及MDR相关p-糖蛋白(P-gp)表达水平;以肝癌形成的动物模型,观察肝细胞恶性转化过程中NF-κB及p-gp动态表达规律;并以siRNA干扰NF-1κB基因转录或与阿霉素联...
- 时运顾星钱琦时杨姚登福
- 关键词：肝癌信号通路多药耐药性
- 文献传递
- 下调缺氧诱导因子-1表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察肝癌缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1)表达及靶向其基因转录对肝癌细胞增殖的影响.方法:以自身配对法收集术后肝癌及癌周组织,免疫组织化学染色法分析HIF-1胞内表达及分布;按照HIF-1基因序列合成miRNA,筛选干扰效率最佳者转染肝癌(HepG2)细胞,以荧光定量-PCR和Western blot分别检测HIF-1转录和蛋白表达;并以miRNA转染联合阿霉素后,流式细胞仪检测沉默细胞中HIF-1对HepG2细胞增殖的影响.结果:肝癌及癌周组织HIF-1表达呈棕黄色颗粒状,位于胞浆和部分胞核,呈均匀表达,中央静脉周围明显;其阳性率癌组织为80%,低于癌旁100%表达(2=22.35,P<0.001);与瘤体大小和分化程度相关;HepG2细胞经miRNA干扰后,HIF-1在RNA和蛋白水平分别下降87%和56%,发生细胞凋亡(22.46%±0.61%)和G1期阻滞(61.49%±1.12%,P<0.01);加入阿霉素后细胞凋亡率和G1期细胞分别增至36.99%±0.88%和65.68%±0.91%.结论:HIF-1过表达与肝癌密切相关,以特异性miRNA靶向HIF-1,可调控细胞周期,通过加速凋亡的机制抑制癌细胞增殖.
- 王理姚敏顾星时运邱历伟陆少林姚登福
- 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1MIRNA基因沉默增殖抑制
- 肿瘤坏死因子α/核因子-κB信号通路活化干预对肝癌细胞增殖的抑制作用被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨干预肿瘤坏死因子(TNF)α/核因子-κ B(NF κ B)信号通路活化对肝癌细胞增殖的影响与分子机制.方法 给予雄性Sprague-Dawly大鼠0.05％的2乙酰氨基芴以制备肝癌模型;收集肝病患者外周血,分离血清和有核细胞;培养肝癌细胞HepG2,以TNFα抗体下调TNFα或以NF-κ B/p65siRNA干扰NF-κB基因转录.定量PCR检测NF κBmRNA,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-异硫氰酸/碘化丙啶双色标记法分析细胞凋亡,以Western blot或酶联免疫吸附法分析TNFα和NF-κB浓度.计量资料采用t检验、方差分析;计数资料以x2检验或Fisher确切概率法分析.结果 肝细胞恶性转化时TNF α/NF-κB信号通路中关键分子TNFα与NF-κB呈进行性升高,其水平与肝脏病理学改变呈正相关;从良性肝病进展到肝癌过程中,两者呈进行性升高趋势.HepG2细胞中加入TNF α抗体(5mg/L)后,细胞凋亡率(21.45％±4.07％)明显上升,显著高于对照组(5.63％±0.93％,q=10.07,P＜0.01);细胞增殖阻滞在G0／G1期,其比例(66.23％±1.29％)明显高于对照组(59.00％±1.02％,q=10.98,P＜0.01);且培养液中TNF α和NF-κB表达水平均显著下调(r=0.89,P＜0.01);抑制肝癌细胞效应与抗TNFα浓度呈剂量依赖性.肝癌细胞NF-κB高表达,显著高于L02细胞,以p65 siRNA(100 nmol/L)干预后,NF-κB在mRNA或蛋白水平分别下降93％或62％,且85％癌细胞发生凋亡.结论 干预TNFα/NF-κB信号通路活化,可经促凋亡和细胞周期阻滞机制抑制肝癌细胞增殖.
- 顾星姚敏王司晔时运董志珍邱历伟姚登福
- 关键词：肿瘤坏死因子NF-ΚB增殖抑制
- GPC-3经Wnt与Hh双信号通路调控肝癌细胞侵袭转移
- 姚敏陈洁顾星张洁王司晔蔚丹丹姚登福
- 炎症性介质核因子-κ B活化干预抑制肝癌细胞增殖
- 顾星时运张洁王司晔吴玮姚登福
