颜景芝
- 作品数：8 被引量：9H指数：1
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- 矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注诱导海马神经元损伤的作用及分子机制被引量：1
- 2003年
- 目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制.方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15 min)前脑缺血模型,用底物γ-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性,免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化;采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型,测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标.结果沙土鼠缺血/再灌6 h,海马突触体总PTK活性显著升高,缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PTK总活性有明显的降低作用,而矾酸钠对其却无明显作用;短暂前脑缺血/再灌注6 h后,NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加,矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加,而对NR2B的蛋白表达无明显作用;大鼠海马脑片"缺血"30 min/再灌1 h,细胞LDH的漏出量明显增加,"缺血"前15 min,在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量.结论PTK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节,而PTK起着更为重要的作用.
- 颜景芝张光毅裴林李勇刘永侯筱宇
- 关键词：染料木黄酮脑缺血再灌注海马神经元损伤分子机制
- 大鼠皮质神经元缺氧缺糖/再灌注诱导NMDA受体亚基NR2A酪氨酸磷酸化
- 2011年
- 目的 研究大鼠皮质神经元缺氧缺糖（OGD）/再灌注诱导N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体NR2A酪氨酸磷酸化水平升高的可能分子机制.方法 以培养的大鼠皮质神经元OGD为模型,通过免疫沉淀（IP）及免疫印迹（IB）的方法 研究NR2A酪氨酸磷酸化.结果 OGD/再灌注后NR2A酪氨酸磷酸化水平快速并持续升高,至18 h达高峰（约为sham组的4.9倍）;于OGD前加入乙二醇二乙醚二胺四乙酸（EGTA）、地（艹卓）西平（MK-801）、尼莫地平（nimodipine）、染料木黄酮（genistein）和KN-62等,对NR2A酪氨酸磷酸化的升高均有明显的抑制作用.结论 OGD/再灌注诱导NR2A酪氨酸磷酸化水平的升高可能与胞外Ca2＋内流有关,并与NMDA受体通道和L-型电压门控钙通道（L-VGCC）的开放有关;而且,NMDA受体通道可以进行自身调控,L-VGCC对NMDA受体也有一定的调控作用.
- 颜景芝刘永纵艳艳张光毅
- 关键词：缺氧缺糖NR2A酪氨酸磷酸化
- 钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导培养皮质神经元损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导皮质神经元损伤中的作用.方法 采用培养的大鼠皮质神经元缺氧缺糖模型,应用DAPI染色方法,以细胞凋亡率为指标,观察缺氧缺糖诱导神经兀损伤及Ca2＋螯合剂EGTA、NMDA受体拮抗剂MK-801、L-型电压门控钙通道（L-VGCC）拮抗剂尼莫地平、蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂染料木黄酮、CaMKⅡ抑制剂NK-62对缺氧缺糖/再灌注诱导神经元损伤的作用.结果 缺氧缺糖/再灌注诱导细胞发生凋亡,至再灌注24 h凋亡率达到80%左右;加入EGTA、MK-801及尼莫地平可以抑制细胞凋亡,凋亡率从80%分别降低为33%、35%和38%;加入染料木黄酮和KN-62可以使凋亡率从80%分别降低为43%和42%.结论 减少胞外Ca2＋浓度、阻断NMDA受体和L-VGCC、抑制蛋白酪氨酸激酶和CaMKⅡ可以减少缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤.缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤可能与胞外ca2＋内流有关,并与NMDA受体和L-VGCC两类钙通道的开放有关.
- 颜景芝刘永纵艳艳张光毅
- 关键词：缺氧缺糖神经元损伤NMDA受体
- PKC诱导谷氨酸能受体转运上膜的分子机制研究
- 谷氨酸受体是海马内主要的兴奋性神经递质受体,离子型谷氨酸受体包括NMDA受体、AMPA受体和KA受体。它们在神经发育、学习记忆、感知等方面起着重要作用。其中一个重要的功能就是参与突触传递的调节,产生突触可塑性。长时程增强...
- 颜景芝
- 关键词：AMPA受体P62
- 文献传递
- 短暂全脑缺血/再灌注促进海马NMDA受体亚基2A与FAK,PYK2和Fyn的相互结合
- 谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,缺血时,胞外谷氨酸堆积导致其受体(主要是NMDA受体)过度激活,胞内Ca超载,造成神经元损伤,此即兴奋性毒性.兴奋性毒性在缺血诱导的急性和迟发性神经元损伤中有重要作用,但...
- 侯筱宇刘永颜景芝纵艳艳张光毅
- 文献传递
- NO-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用机制研究
- 陈丽杨果李凤颜景芝尹晓慧张光毅李冲
- 关键词：神经保护BCL-2磷酸化亚硝基化
- 矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注诱导海马神经元损伤的作用及分子机制被引量：1
- 2003年
- 目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制。方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15min)前脑缺血模型，用底物γ^-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PIK)的活性，免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化；采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型，测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标。结果沙土鼠缺血／再灌6h，海马突触体总PIK活性显著升高，缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PIK总活性有明显的降低作用，而矾酸钠对其却无明显作用；短暂前脑缺血／再灌注6h后，NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加，矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加，而对NR2B的蛋白表达无明显作用；大鼠海马脑片“缺血”30min／再灌1h，细胞LDH的漏出量明显增加，“缺血”前15min，在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量。结论PIK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节，而PIK起着更为重要的作用。
- 颜景芝张光毅裴林李勇刘永侯筱宇
- 关键词：脑缺血再灌注酪氨酸磷酸化染料木黄酮
