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高杉

作品数:48 被引量:207H指数:8
供职机构:安徽医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生一般工业技术生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 43篇医药卫生
  • 2篇一般工业技术
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 11篇血管
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  • 8篇心室
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  • 7篇缺血
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  • 5篇氧化应激
  • 5篇异丙肾
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  • 5篇肾上腺
  • 5篇肾上腺素
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  • 5篇小鼠
  • 5篇内皮
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇心血管
  • 4篇药理
  • 4篇药理学

机构

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  • 1篇中国中医科学...
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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
载气吹扫尼古丁长期吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平影响被引量:5
2018年
目的研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制。方法将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组。实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组。对照组在标准条件下饲养。90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,暴露处理组血压明显升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量升高,而MDA含量明显降低。心、肺血清IL-1β、TNF-α、IL-10含量均有不同程度的升高。结论载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关。
程攀何庆张晓宇张永学张文欣汪志伟赵庆中高杉
关键词:尼古丁心血管功能氧化应激
δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量:2
2012年
目的评价δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220—250g,尾静脉注射阿霉素2mg/kg,每周1次,共6次,末次注射后2周取心脏,分离、培养心肌细胞,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、吗啡预处理组(MPC组)、吗啡预处理+阿片受体拮抗剂纳洛酮组(MPC+Naloxone组)和吗啡预处理+δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(MPC+Natrindole组)。c组正常培养,余组细胞行缺氧3h,复氧1h。MPC组于缺氧前即刻行吗啡预处理。MPC+Naloxone组和MPC+Natrindole组于吗啡预处理前10min时分别加入纳洛酮(终浓度10μmol/L)和纳曲吲哚(终浓度μmol/L)。于复氧1h时采用MTT法测定心肌细胞活力,检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,Hoechst33234染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。结果与C组比较,H/R组、MPC+Naloxone组和MPC+Natrindole组心肌细胞活力降低,LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率升高(P〈0.05);与H/R组比较,MPC组心肌细胞活力升高,LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率降低(P〈0.05),MPC+Naloxone组和MPC+Natrindole组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吗啡预处理通过激活8受体抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。
黄春霞张野王斌高杉陈志武
关键词:吗啡细胞低氧心肌再灌注损伤
杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响被引量:1
2007年
目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododen-dron,TFR)对离体豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位。结果25、50mg·L-1的TFR可明显缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90),但100、200、400mg·L-1却可明显延长APD50和APD90,200、400mg·L-1的TFR可明显降低0期的动作电位峰值(APA)及动作电位去极化最大速率(Vmax),400mg·L-1的TFR使静息电位减小,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期(ERP)。结论低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期。
范一菲孔德虎陈志武高杉
关键词:杜鹃花总黄酮心肌细胞细胞内记录
银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用被引量:5
2003年
目的 研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果 银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数 ,提高血和脑组织中SOD活性 ,降低脑组织中MDA含量。结论 银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用 。
李桂芳董六一高杉郭岩江勤潘见陈志武
关键词:银杏总内酯老龄小鼠学习记忆功能抗氧化能力
COFs复合材料、缓释体系及其在制备用于治疗MI/R损伤的药物中的应用
本发明公开了一种多孔共价有机框架(COFs)复合材料、负载药物的缓释体系及其在制备用于治疗心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的药物中的应用。本发明设计采用TPE单体和氨基的二硫键通过通用的席夫碱反应合成的含二硫的共价有机框...
高杉张贵阳黄晨光周胜南李文雯
多孔复合材料长效控糖体系、其制备方法和用途
本发明公开了一种多孔复合材料长效控糖体系、其制备方法和用途。所述多孔复合材料长效控糖体系是通过FITC改性的NH<Sub>2</Sub>‑PEG‑SH与包埋了控糖药物的多孔材料相互结合,然后组装而形成的;其包含疏水端和亲...
高杉张贵阳王小云宋梦梦
文献传递
三棱祁甲合剂的体内外抗肿瘤作用被引量:5
2009年
目的探讨三棱祁甲合剂的体内外抗肿瘤作用。方法通过抑瘤率观察三棱祁甲合剂灌胃给药对S180和Heps移植性肿瘤的生长抑制作用;四甲基偶氮唑盐法观察三棱祁甲合剂体外对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;扶正试验观察三棱祁甲合剂对小鼠免疫功能的影响。结果三棱祁甲合剂30、60、120g/kg能明显抑制S180和Heps移植性肿瘤的生长,体外试验也显示三棱祁甲合剂能剂量依赖性的抑制SMMC-7721细胞的生长,扶正试验显示三棱祁甲合剂能明显提高小鼠的免疫反应。结论三棱祁甲合剂有明确的体内外抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞生长、提高机体免疫功能有关。
胡宗涛董六一高杉路景涛
葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠心室重构的保护作用被引量:3
2021年
目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病小鼠心脏损伤的保护作用及作用机制。方法采用腹腔注射四氧嘧啶制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、GSP低、中、高剂量组(65、130、195 mg/kg)和二甲双胍(MET)阳性对照组(220 mg/kg)。同时设置空白对照组,各组灌胃给药30 d,对照和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。给药期间记录动态血糖、糖耐量和饮食饮水量的变化。连续给药30 d后,采用BL-420S生物机能实验系统检测小鼠心功能并计算心脏重量指数(HWI)和肾脏重量指数(KWI);苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察组织病理学变化;酶联免疫吸附法和比色法检测血清学指标的改变;免疫荧光法和Western blot检测心脏组织蛋白表达的变化。结果与对照组相比,模型组小鼠血糖、糖耐量、饮食饮水量明显升高;血流动力学、病理形态学、血清学指标发生明显异常改变,如心肌组织内皮素A(ETA)明显升高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)明显降低等。与模型组相比,给药组和MET组均能显著改善上述指标。结论GSP对糖尿病心脏损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和改善内皮功能障碍有关。
程雨微王小云查红英凌鑫鑫潘铭阮承少王君萍高杉朱德发
关键词:糖尿病葡萄籽原花青素心脏损伤氧化应激内皮功能障碍
盐酸埃他卡林预防压力超负荷大鼠心血管重构作用及其可能的内皮机制
本文对盐酸埃他卡林预防压力超负荷大鼠心血管重构作用及其可能的内皮机制进行了研究。结果表明:IPT 1,3,9 mg/kg组可以明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心血管重构,并且这种逆转作用呈现一定的剂量依赖性;IPT...
高杉
关键词:高血压治疗心血管重构抗高血压药
杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用被引量:30
2006年
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。
范一菲孔德虎陈志武赵维中高杉
关键词:杜鹃花属
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