黄强
- 作品数：69 被引量：203H指数：9
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技攻关项目天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中枢神经系统黑色素细胞肿瘤的临床分析被引量：8
- 2015年
- 目的探讨中枢神经系统（CNS）黑色素细胞肿瘤的临床特征、影像学特点、治疗措施及其预后。方法回顾性分析14例经手术及病理证实为CNS黑色素细胞肿瘤患者的临床资料，并结合文献进行分析。结果CNS黑色素细胞肿瘤临床表现多样，以头痛、颅内压增高、癫痫、局灶性神经功能缺失为主要症状。其影像学表现多样，13例行MRI检查的患者中，呈短T1、短T2信号7例，等T1、稍长T2信号3例，混杂信号3例。免疫组化检查结果显示，14例HMB-45（＋），13例S-100（＋），8例波形蛋白（＋）。14例中，初次手术全切除7例，近全切除5例，部分切除2例。术后4例因复发再次行手术治疗。术后随访时间2—60个月。11例获得随访，死亡9例，存活2例，有7例行辅助治疗；死亡患者中位生存期为14个月。结论CNS黑色素细胞肿瘤临床表现无特异性，MRI上以短T1、短T2信号为其相对特征性的影像学表现。免疫组化结果有助于确诊。由于肿瘤恶性程度高，总体预后较差。手术应作为首选的治疗措施，术后可采取放、化疗等辅助治疗措施。
- 甄英伟吴震南阳郭红宝王永志付胜伟黄强俞凯岳树源钟跃
- 关键词：中枢神经系统黑色素瘤神经外科手术放射疗法化学疗法
- 人脑胶质瘤中血管内皮生长因子表达与胶质瘤微血管数及肿瘤增殖活性关系的研究被引量：12
- 2000年
- 目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)表达与胶质瘤微血管数、肿瘤增殖活性及其与胶质瘤恶性程度的相关性。方法 应用免疫组化方法检测 5 0例胶质瘤、8例正常脑组织中VEGF、血小板内皮细胞粘附分子 (CD3 1)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果 胶质瘤中均有VEGF、CD3 1及PCNA表达。其表达水平与肿瘤恶性程度呈显著正相关 ,其r分别为 0 .745 ,0 .765及 0 .685。结论 VEGF、CD3 1和PCNA在胶质瘤中的高表达是胶质瘤恶性表型之一 ,可作为病理诊断的补充。
- 王建祯浦佩玉黄强王春艳
- 关键词：胶质瘤CD31
- 人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达
- 2008年
- 目的构建人隔蛋白7（SEPT7，hCDC10／SEPT7）的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段，并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体，构建成含SEPTTcDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U250，应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10／SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，并使其稳定转染U251细胞，在转染的细胞中，证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0／G1期细胞增多，SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体，并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达，延迟细胞周期进展。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：胶质瘤细胞细胞周期
- 隔蛋白7在神经上皮肿瘤中的表达被引量：2
- 2007年
- 目的研究隔蛋白7（SEPT7）在神经上皮肿瘤中的表达。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测47例胶质瘤标本以及4个胶质瘤细胞系中SEPT7的mRNA表达水平，以及免疫组化法研究了肿瘤标本以及组织芯片中SEPT7的表达状况。结果胶质瘤中SEPT7的表达水平随肿瘤恶性程度增加而明显降低，低恶度胶质瘤与高恶度胶质瘤的mRNA、蛋白表达水平差异有统计学意义；胶质瘤细胞系TJ905、TJ899未检测到SEPT7的表达，U251、TJ862细胞系中SEPT7表达水平较正常组织显著降低。结论RT—PCR和免疫组化检测表明SEPT7在神经上皮肿瘤中表达下调，可能与肿瘤的发生、发展有关联，值得进一步研究。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：基因表达神经胶质瘤
- IKKε/ Snail1/E-cadherin通路调控胶质瘤细胞迁移和侵袭的新机制研究
- 目的探讨IKKε促进胶质瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法应用划痕试验和Matrigel的transwell法,检测SiRNA敲低IKKε后的U251和U138细胞的迁移和侵袭能力;检测过表达外源性IKKε后TP483细胞...
- 黄强
- 关键词：胶质瘤SNAIL1E-CADHERIN
- 文献传递
- 脑膜瘤中端粒酶活性的检测及其相关基因的表达被引量：1
- 2002年
- 目的 研究脑膜瘤组织中端粒酶的活性及其相关基因端粒重复结合因子1、2（telomererepeat binding factor 1、2, TRF1、TRF2）、端粒酶相关蛋白1（telomerase associated protein 1, TP1）、端粒酶逆转录酶亚基（telomerase reverse transcriptase subunit, TRT）的表达,为临床诊断和治疗开拓新思路。方法 用改良端粒重复序列扩增（TRAP）法检测40例脑膜瘤的端粒酶活性,用免疫组化法检测TRF1、TRF2、TP1、TRT蛋白的表达。结果 脑膜瘤组织中端粒酶阳性率为42.5％,端粒酶阳性率和活性水平随肿瘤恶性度增加而升高。TP1、TRT表达水平和肿瘤恶性度呈正相关。TRF1、TRT2表达水平和肿瘤恶性度呈负相关。结论 端粒酶活性及TRT表达与脑膜瘤恶性度密切相关,TRT是端粒酶活性水平调节的关键。
- 尤永平浦佩玉夏之柏黄强王春燕王广秀
- 关键词：脑膜瘤端粒酶活性TRAP免疫组化法TRT
- Cx43基因提高自杀基因治疗恶性胶质瘤疗效的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨连接蛋白43(Cx43)基因联合自杀基因提高恶性胶质瘤治疗疗效的可行性。方法体外实验以脂质体介导Cx43和腺病毒介导HSV-tk基因转染入C6鼠胶质瘤细胞,给以不同浓度的更昔洛韦(GCV),以MTT法检测细胞生存率。体内实验以C6鼠胶质瘤细胞和SD大鼠建立动物模型,原位注射Cx43和HSV-tk基因,腹腔给以GCV,观察荷瘤鼠生存期:强化MRI动态监测荷瘤鼠肿瘤大小:采用原位杂交方法检测Cx43和HSV-tk基因的表达:TUNEL法检测细胞凋亡。结果Cx43基因在体内、外均明显提高HSV-tk/GCV对胶质瘤的疗效。当tk基因转导的细胞约占50%时,Cx43基因联合HSV-tk基因转染C6的GCV ID_(50)和ID_(100)均较单独HSV-tk转染的降低10倍。体内Cx43基因联合HSV-tk/GCV治疗使荷瘤鼠生存期显著延长(P<0.001),凋亡明显增加,其中3只荷瘤鼠的强化MRI示肿瘤于8周消失。结论Cx43基因和HSV-tk基因联合基因治疗可作为临床上胶质瘤联合基因治疗方案的一种优化组合。
- 黄强浦佩玉夏之柏蒋元文尤永平张云亭王春燕王广秀
- 关键词：连接蛋白43联合基因治疗
- Tamoxifen体内外抑制胶质瘤细胞生长研究被引量：1
- 2002年
- 目的:探讨Tamoxifen在体内外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制;方法:Tamoxifen在体内外作用于C6大鼠胶质瘤细胞系,并用MTT法、TUNEL法、免疫组化及动态MRI来检测效果;结果:Tamoxifen能在体外明显抑制胶质瘤细胞生长,在体内抑制作用尚不确定;Tamoxifen可抑制PKC及IGF-1表达;结论:Tamoxifen抑制胶质瘤细胞生长的机制之一可能是抑制PKC及IGF-1活性。
- 尤永平浦佩玉黄强夏之柏王春燕王广秀
- 关键词：TAMOXIFEN胶质瘤细胞生长体外抑制
- IKKε调控人胶质瘤细胞LN229侵袭能力的体外研究
- 目的探讨IKKε调控人胶质瘤细胞LN229体外侵袭能力的体外机制。方法设立三组实验组:分别为对照组,脂质体介导的转染反义IKKε (AS-IKKε)和转染无义寡脱氧核苷酸序列组。测定蛋白免疫印迹条带的灰度值验证不同处理组...
- 李会兵黄强康春生
- 关键词：RNA干扰胶质瘤细胞
- 文献传递
- 人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达被引量：3
- 2007年
- 目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U251,应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10/SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,并使其稳定转染U251细胞,在转染的细胞中,证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0/G1期细胞增多,SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体,并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达,延迟细胞周期进展。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：质粒构建胶质瘤细胞细胞周期
