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划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响: 2016年; 目的通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点(损伤后1、6、12、24及48 h)分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。; 黄梓雄陈兵聂丽容林亨莫伟尹延庆梁远生; 关键词：脑微血管内皮细胞 NF-ΚB

颅骨纤维结构不良合并动脉瘤样骨囊肿1例被引量：1: 2013年; 颅骨的纤维结构不良（fibrous dysplasia,FD）和动脉瘤样骨囊肿（aneurysmal bone cyst,ABC）均为少见的良性骨内病变,两者同时出现更是非常罕见。目前,国外仅有十几例报道,国内尚未见报道。由于本病发病率低,临床表现缺乏特异性及影像学检查结果的多样性,容易忽略,导致误诊率极高。笔者收集了1例患者资料,通过查阅相关文献,; 李小亭陈兵黄梓雄林亨; 关键词：颅骨纤维结构不良动脉瘤样骨囊肿

PET/CT与CT在重型创伤性脑损伤的显像对比研究: 2016年; 目的研究比较在重型创伤性脑损伤(TBI)患者的诊断过程中,正电子发射计算机断层显像(PET)/CT和CT的诊断价值。方法回顾性分析21例车祸致重型TBI的非手术患者的临床资料,对比评价PET/CT和CT在重型TBI伤后的脑组织形态结构和功能代谢状态的显像作用效果。结果经影像学检查后,21例患者中,采用PET/CT检查发现阳性病灶[脑挫裂伤和(或)脑缺血]78.25处,明显多于使用CT检查所示阳性病灶61.25处,PET/CT检查阳性病灶部位敏感度高于CT检查,差异有统计学意义(P<0.01);经PET/CT检测出的大脑皮层和(或)皮层下区域阳性病灶部位及脑深部区域阳性病灶部位敏感度均高于CT检测出的病灶,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PET/CT对重型TBI患者较CT的临床诊断价值更高。; 尹延庆岑学程王东龙霄翱李捷黄梓雄廖壮槟; 关键词：创伤性脑损伤正电子发射计算机断层显像

定期开展科内讲座,加强神经外科专科医师业务学习的体会被引量：1: 2010年; 科内讲座是专科医师教育的重要内容之一,在神经外科专科医师教育中尤其重要,能够长期坚持科内讲座比较困难。该文总结了笔者组织科内讲座30期的体会,认为科内讲座的学习内容和形式需要多样化,要完善激励机制,形成一种习惯和制度,逐步促进科内形成一种积极学习的学术氛围,定期科内讲座有利于神经外科专科医师基地的建设。; 陈兵尹延庆彭浩莫伟黄梓雄谈山峰邹新辉龙霄翱陈立一赵革灵; 关键词：神经外科

灯盏花素对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织中蛋白激酶C-γ表达的影响被引量：5: 2015年; 背景:防止创伤性脑损伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。目的:通过观察灯盏花素对创伤性脑损伤大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花素对脑组织的保护作用。方法:65只SD大鼠随机分为空白对照组(n=5)、假手术组(n=20)、模型组(n=20)及灯盏花素组(n=20)。模型组及灯盏花素组采用落体撞击制备脑损伤模型,假手术组切开头皮打开骨窗后即缝合。灯盏花素组伤后立即腹腔注射灯盏花素0.4 mg/(kg·d),模型组和假手术组分别腹腔注射0.4 mL/(kg·d)生理盐水。使用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白的表达。结果与结论:创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达明显增加(P<0.05),在24 h到达高峰;灯盏花素能明显减少创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达(P<0.05)。结果说明灯盏花素对创伤性脑损伤后的脑组织具有保护作用。; 尹延庆方琦廖壮槟林亨黄梓雄梁远生许成杰; 关键词：脑损伤同工酶类灯盏花素

调控NF—κB信号通路对大鼠脑星形胶质细胞继发性死亡的影响被引量：1: 2015年; 目的观察干预细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路对星形胶质细胞（AST）自噬、凋亡和坏死的影响。方法取纯化AST分成3组：（1）空白组：加入2μLPBS液1h后，再加入2μLPBS液；（2）激活组：加入2μLPBS液1h后，再加入2μLNF-κB激活剂PMA（终浓度1μmol／L）；（3）抑制组：先加入2μLNF．κB阻断剂PDTC（终浓度20μmol／L）预处理1h，再加入2μLPMA（终浓度1μmol／L）。各组细胞分别处理1、6、12、24、48h，应用免疫细胞化学荧光法测定NF-κB蛋白的表达，应用AnnexinV／PI染色法检测凋亡和坏死．应用Westernblotting检测自噬蛋白Beclin1表达情况。结果（1）随着作用时间增加，NF-κB蛋白表达量也逐渐增高，24h时空白组、激活组及抑制组表达量分别为0．27±0．46、3．13±0．35、2．00±0．53，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）各组细胞凋亡及坏死程度也随着作用时间增加而相应增高。激活组AST凋亡程度总体高于空白组与抑制组，12、24、48h时间点3组细胞两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。激活组AST坏死程度总体高于空白组与抑制组，24h、48h时间点3组细胞两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）激活组Beclin1蛋白各时间点均较抑制组及空白组明显增加，6h时空白组、激活组及抑制组Beclin1蛋白表达量分别为0．17±0．01、0．59±0．03、0．51±0．03，两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PMA诱发的NF-κB活化能够引起AST不同程度的凋亡、坏死及自噬进程，早期以凋亡和自噬为主，晚期以坏死为主。而PDTC能够在一定程度上抑制NF-κB通路所诱导的这些死亡进程。; 莫伟陈兵林亨邹新辉龙霄翱梁远生尹延庆黄梓雄谈山峰; 关键词：星形胶质细胞细胞核因子-ΚB

干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响: 2015年; 目的通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型,观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB信号通路后细胞NF-κB活化和NF-κB下游炎症因子ICAM-I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后,把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组和划痕+抑制组6组。激活组给予NF-κB激活剂PMA干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA,划痕+激活组和划痕+抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κB p65的表达,ELISA法检测ICAM-I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强,24 h达到高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着作用时间逐渐增加,除空白组外其余各组的ICAM-I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通路激活后,早期细胞ICAM-I表达不明显,晚期ICAM-I大量表达。PMA诱导的NF-κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM-I的表达,而PDTC能够抑制NF-κB通路而导致ICAM-I表达减少,但又无法完全阻断该过程。; 黄梓雄陈兵聂丽容朱鹏博林亨莫伟尹延庆梁远生; 关键词：创伤性脑损伤脑微血管内皮细胞核转录因子ΚB 细胞间黏附分子-1

大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的超早期显微手术治疗被引量：3: 2016年; 目的探讨大脑中动脉瘤破裂并伴有颅内血肿形成的超早期显微手术技巧及疗效。方法回顾性分析2011年1月~2014年1月间采用显微手术超早期治疗的52例大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的患者资料,分析并探讨其显微手术操作技巧及治疗效果。结果 52例患者术中夹闭52个动脉瘤,其中4例多发动脉瘤术后予二期介入栓塞治疗,术后一年随诊根据GOS评分进行评估,结果显示预后良好40例,预后不良10例,死亡2例。其中Hunt-Hess分级V级患者预后较差。结论超早期显微手术清除血肿及夹闭动脉瘤是治疗Hunt-Hess分级V级以下大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的患者的理想及有效手段。; 李捷龙霄翱尹延庆黄梓雄; 关键词：大脑中动脉瘤颅内血肿显微手术

PMA和PDTC干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨干预NF-κB通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法用划痕法建立大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型,随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组、划痕+抑制组6组,其中激活组给予NF-κB激活剂佛波醇脂(PMA)干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA。各组细胞处理1、6、12、24、48 h后,免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κBp65表达,MTS法检测细胞增殖的情况。结果随着作用时间增加,除去空白组外其余组的NF-κB蛋白表达量逐渐增高,但抑制组NF-κB蛋白表达均较激活组明显减少。各组细胞均有不同程度增殖,其中激活组、划痕+激活组增殖最明显。结论 NF-κB信号通路激活可促进脑微血管内皮细胞增殖,而阻断NF-κB信号通路可抑制增殖。; 朱鹏博黄梓雄陈兵莫伟林亨龙霄翱尹延庆梁远生; 关键词：核因子ΚB 脑微血管

神经外科医疗风险相关因素分析及应对被引量：2: 2012年; 神经外科医疗风险涉及方面广泛、处理困难,掌握神经外科医疗风险的特点及相关因素对临床医师具有非常重要的意义。该文分析了神经外科医疗风险的特点及相关重要影响因素,并在预防、减轻、转移医疗风险方面提出应对建议。; 莫伟陈兵邹新辉尹延庆梁远生黄梓雄谈山峰; 关键词：神经外科风险管理

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黄梓雄

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