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丁岩

作品数:21 被引量:123H指数:8
供职机构:中山大学肿瘤防治中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 6篇平滑肌
  • 6篇平滑肌细胞
  • 5篇内流
  • 4篇血管
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇线粒体
  • 4篇线粒体跨膜电...
  • 4篇膜电位
  • 4篇脑血
  • 4篇脑血管
  • 4篇脑血管平滑肌
  • 4篇脑血管平滑肌...
  • 4篇跨膜
  • 4篇跨膜电位
  • 3篇凋亡
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇通道阻断剂
  • 3篇肿瘤

机构

  • 21篇中山大学
  • 2篇南华大学
  • 1篇广州市中医医...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 21篇丁岩
  • 11篇符立梧
  • 9篇陈黎明
  • 8篇梁永钜
  • 6篇关永源
  • 6篇杨小平
  • 6篇熊大志
  • 6篇贺华
  • 4篇古练权
  • 4篇熊慧瑜
  • 4篇李艳芳
  • 3篇丘钦英
  • 3篇陆豫
  • 3篇石智
  • 3篇陈临溪
  • 2篇潘启超
  • 2篇王秀文
  • 1篇曹卡加
  • 1篇梁永恒
  • 1篇李小飞

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇药学学报
  • 2篇癌症
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇有机化学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中草药
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇四川生理科学...
  • 1篇中国药理通讯

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
  • 5篇2003
  • 5篇2002
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2-[(4-甲基-反-丙烯酸酯)苯基]-4,5-二-(4-N,N-甲基异丙基-氨基苯基)-1(H)-咪唑克服肿瘤多药耐药性作用及其机制
2003年
陈黎明符立悟梁永恒丁岩熊慧瑜杨小平
氯通道阻断剂对KCl、5-HT引起的兔脑椎基底动脉血管环收缩效应的影响被引量:9
2002年
目的 探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用。方法 记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应。结果 ①氯通道阻断剂DIDS、Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+ 及 5 HT引起血管环收缩反应 ,DIDS、Furosemide及NPPB对 5 HT引起收缩的抑制作用明显强于对KCl的作用 ;②在 5 HT引起血管收缩反应中 ,给予SK&F96 36 5引起血管最大舒张的基础上 ,DIDS、Furosemide及NPPB均可引起血管进一步舒张。结论 氯通道可能参与了由高K+ 去极化和 5
丁岩关永源熊大志贺华
关键词:CA^2+通道KCL5-HT
Cl^-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响被引量:1
2003年
目的 在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5 HT和CPA诱导的Ca2 + 内流的特性 ,电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖性Ca2 + 通道抑制药SK&F963 65及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起 [Ca2 + ]i 反应的影响 ,以探讨脑血管平滑肌细胞中 5 HT引起Ca2 + 内流的特性、Cl-通道与Ca2 + 内流的关系。方法 采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2 + ]i 技术。结果 ① 5 HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2 + ]i 呈双相升高 ,并且 5 HT诱导的Ca2 + 释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 + 池的一部分 ;②尼莫地平对 5 HT和CPA触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而SK&F963 65可阻止二者触发的Ca2 + 内流 ;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ,在SK&F963 65最大限度抑制Ca2 + 内流后 ,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被DIDS、NPPB分别最大抑制后 ,SK&F963 65也可进一步抑制Ca2 + 内流。结论  5 HT引起的Ca2 + 内流是经SK&F963 65敏感的非VDC ,其中包含Ca2 + 释放引起的Ca2 + 内流 (CRAC)成分与非CRAC成分 ,并且这两部分Ca2 +内流均与DIDS。
丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
关键词:平滑肌细胞CA^2+通道CL^-通道5-HTCPA
蟾酥注射液对小鼠S_(180)和人结肠癌HT-29裸鼠移植性肿瘤的影响被引量:7
2005年
杨振淮梁永钜郭洁文潘竞锵丁岩李关宁
关键词:HT-29人结肠癌移植性肿瘤S180小鼠注射液
Cl^—通道阻断剂对5—HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca2^+内流的影响
2003年
丁岩关永源熊大志贺华丘钦英
关键词:平滑肌细胞钙离子内流CPANPPB
吉非替尼治疗非小细胞肺癌的临床疗效被引量:5
2015年
目的:分析吉非替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及其安全性。方法:随机选取2012年9月至2014年8月入住我院接受治疗的112例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象,将患者随机分成观察组和对照组,每组56例,其中观察组给予吉非替尼治疗,对照组给予吉西他滨联合顺铂(GP方案)治疗,观察治疗疗效以及不良反应情况。结果:观察组患者治疗后有效率46.42%,控制率为80.36%,均显著高于对照组26.79%和57.14%;观察组患者腹泻和皮疹的发生率显著高于对照组,而贫血、血小板数减少、恶心以及呕吐的发生率明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:吉非替尼可有效治疗非小细胞肺癌,延缓肿瘤进程,提高患者生存质量,具有较好的临床应用价值。
王英禹周勇安李小飞张瑞丁岩
氯通道参与脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流被引量:1
2002年
研究Cl- 通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流中的作用。采用培养的脑血管平滑肌细胞 ,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura 2 Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2 + 浓度。结果发现 :①Cl- 通道阻断剂DIDS(0 .75 μmol L)能降低内皮素 1(10 - 7mol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 9.6 %±3.9% ,随后加入Cl- 通道阻断剂NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 4 .9%± 8.7% ;交换加药顺序 ,NPPB能降低内皮素 1刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。②DIDS(0 .75 μmol L)能降低三磷酸腺苷 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .7%± 10 .5 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 5 4 .3%± 9.6 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。③DIDS(0 .75 μmol L)能降低环匹阿尼酸 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .5 %± 5 .0 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 6 .1%± 4 .2 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。提示对DIDS、NPPB?
陈临溪关永源贺华丁岩熊大志
关键词:CA^2+氯通道脑动脉平滑肌细胞
拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合治疗鼻咽癌的实验研究
目的:探讨拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合治疗鼻咽癌(NPC)实验研究。方法:MTT法测定拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂单独及联合应用对NPC细胞株CNE2的细胞毒作用。建立CNE2裸鼠移植瘤模型,观察拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合应用体...
梁永钜符立梧丁岩熊慧瑜陈黎明杨小平潘启超
文献传递
荧光分光光度法检测裸鼠移植瘤组织中阿霉素浓度被引量:4
2005年
目的建立裸鼠移植瘤组织中阿霉(Dox)素浓度的荧光分光光度法检测方法。方法建立KB、KBv200细胞裸鼠移植瘤模型,经鼠尾静脉给予不同剂量阿霉素,3h后,处死裸鼠,分离及匀浆肿瘤组织,用含0.3mol·L-1HCl的60%乙醇抽提,离心取上清液,用荧光分光光度计在λex/em为470/590nm测定其荧光值,通过标准曲线方程计算阿霉素浓度。结果样本扫描未见杂峰,日内精密度<6.4%,日间精密度小于5.7%,阿霉素于肿瘤组织匀浆中抽提回收率>75.9%,KB细胞移植瘤组织中阿霉素浓度为KBv200的2.53~4.54倍。结论本方法专属性高,快速、简便,结果准确可靠,适用于裸鼠移植瘤组织中Dox药代动力学研究。
梁永钜吴兴平石智丁岩陈黎明王秀文杨小平符立梧
关键词:荧光分光光度法裸鼠移植瘤阿霉素
大黄素蒽醌衍生物介导KB及KBv200细胞氧化损伤的研究被引量:14
2004年
目的 研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法 采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果  4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制 KB和 KBv2 0 0细胞的增殖 ,表现为较强的体外抗肿瘤作用 :1,8-二 (二甲氨乙氨基 ) - 3-甲基 - 6 -甲氧基蒽醌 (H- 19)对 KB和 KBv2 0 0细胞 IC50 分别为 1.37和 1.4 2μmol/ L ;1-吡啶乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 1)的 IC50 分别是 13.0和17.9μm ol/ L;1-吡咯烷乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 5 )的 IC50 分别是 8.5和 11.7μmol/ L;1-羟丁氨基 -3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H - 2 8)的 IC50 分别是 7.6和 8.6μmol/ L ,且各药对敏感株 KB和相应的多药耐药(MDR)细胞 KBv2 0 0的 IC50 相近 (P>0 .0 5 )。用 4种药物分别处理两种细胞 12、2 4、4 8h,12 h即能引起 ROS的明显增加 ,2 4 h达到最大 ,与 4 8h引起的 ROS增加差异不显著 ;各药均引起两种细胞ΔΨm时间依赖性的降低 ,4 8h时 ΔΨm降低达到最大。结论  4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内 ROS的增加 ,使得 ΔΨm降低 ,从?
丁岩梁永钜陆豫陈黎明李艳芳古练权符立梧
关键词:蒽醌衍生物线粒体跨膜电位
共3页<123>
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