目的从髓鞘修复的角度探讨电针治疗坐骨神经损伤(SNI)的机制。方法选SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组。除正常组和假手术组外,采用坐骨神经夹持损伤法建立SNI大鼠模型。电针组采用电针仪治疗,电流2 m A,频率为5 Hz,疏密波,选取的穴位为伤侧环跳、殷门、阳陵泉和承山。模型对照组造模后,与电针组治疗同时开始束缚大鼠。治疗每天1次,每次10 min,10次为1个疗程,共2个疗程。正常组、假手术组、模型组不干预。用髓鞘染色法观察脊髓及坐骨神经损伤点髓鞘的损伤及修复情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体的表达量。结果干预20次后,模型组、模型对照组白质中髓鞘松散,髓鞘化程度非常低;电针组髓鞘化程度较高,髓鞘、轴突结构完整。模型组及模型对照组血清中MBP、MBP抗体浓度明显高于正常组(P<0.05),电针组明显低于模型组及模型对照组(P<0.05),电针组MBP、MBP抗体表达量与正常组接靠近,稍高于正常组。结论电针可以降低MBP在血清中的表达,从而减少髓鞘、轴突崩解;电针可以降低MBP抗体在血清中的表达,减少大鼠自身免疫反应,从而减少对髓鞘的二次损伤,保护髓鞘,进而促进损伤的坐骨神经修复。
目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白(myelinassociated glycoprotein,MAG)表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组(P<0.05)大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高(P<0.05),但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。
