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向林

作品数:35 被引量:92H指数:5
供职机构:广州军区武汉总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市学科带头人计划基金更多>>
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文献类型

  • 31篇期刊文章
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领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 7篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 8篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
空腹血糖受损患者血尿酸与踝臂指数的相关性研究被引量:1
2016年
目的观察血尿酸与空腹血糖受损(IFG)患者踝臂指数(ABI)的相关性。方法选取IFG患者300例,分别按照男性、女性血尿酸中位数值划分为高尿酸组和低尿酸组。测量人体学指标、血压,检测血尿酸、血糖、血脂、血肌酐等生化指标,放射免疫法检测空腹胰岛素,VistaAVS型周围血管诊断系统测量ABI。结果与低尿酸组比较,高尿酸组体患者ABI明显降低[两组男性分别为(1.02±0.14)和(O.83±0.13),女性分别为(1.06±0.12)和(0.89±0.13),P均〈0.01);调整校正性别、年龄、吸烟史、饮酒史等混杂因素后,血尿酸与ABI呈明显负相关(r=-0.366,P〈0.01);多因素逐步回归分析显示,血尿酸水平是ABI的独立影响因子(β=-0.426,P〈0.01)。结论血尿酸水平独立影响IFG患者的ABI,可能与IFG患者外周血管病变的发生密切相关。
张军霞向林董靖朱广平任虎君
关键词:空腹血糖受损血尿酸踝臂指数动脉粥样硬化
利拉鲁肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体eNOS表达的影响被引量:6
2016年
目的:研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响,探讨利拉鲁肽对DM勃起功能障碍(DED)大鼠勃起功能的作用。方法:取6周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组(NC,n=10)与实验组(n=20),实验组构建DM大鼠模型,随机将实验组分为DM组(n=8)与GLP-1组(n=8)。干预12周后,检测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、睾酮、白介素-6,计算胰岛素敏感指标Homa-IR与Homa-β,比较各组大鼠勃起功能;Western印迹检测各组大鼠阴茎海绵体组织Akt/p-Akt、e NOS/p-e NOS的表达。结果:DM组大鼠勃起次数(0.90±1.14)及勃起率(37.5%)较GLP-1组(2.90±1.53,25.0%)、NC组(4.20±1.05,100%)均明显减少(P<0.05);GLP-1组大鼠勃起率及勃起次数亦少于NC组大鼠(P<0.05)。免疫荧光染色提示e NOS主要表达在海绵体血管、血窦内皮细胞的细胞质中,DM组、GLP-1组e NOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05),且GLP-1组明显高于DM组(P<0.05)。DM、GLP-1组大鼠阴茎组织e NOS/p-e NOS表达水平较NC组明显下降(P<0.01或0.05)。与DM组相比,GLP-1组大鼠阴茎组织p-e NOS表达水平明显升高(P<0.05)。3组大鼠阴茎组织Akt比较无显著差异(P>0.05)。DM、GLP-1组大鼠阴茎组织p-Akt表达水平较NC组明显下降(P<0.01或0.05)。与DM组相比,GLP-1组大鼠阴茎组织p-e NOS表达水平明显升高(P<0.05)。结论:GLP-1可能通过调节Akt/e NOS信号通路,保护阴茎海绵体组织内皮细胞功能,改善DED大鼠的勃起功能,提示GLP-1的使用可能是将来治疗和预防DED的重要方法之一。
乐岭徐金玲董靖向光大向林赵林双张军霞翟振艳朱广平刘敏倪静王永
关键词:内皮型一氧化氮合酶AKT胰高血糖素样肽-1
甲状腺结节组织中mTOR的表达及其临床意义
目的:甲状腺结节是最常见的一种甲状腺疾病,病因复杂,发病机制仍不明确。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常与多种恶性肿瘤有关,目前尚未见mTOR在甲状腺结节组织中表达的报道。因此,本研究主要探讨mTOR信号通...
向林向光大董靖王浩华刘敏
护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制研究被引量:3
2013年
目的探讨护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及其机制。方法(1)HUVECs分别在正糖(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖(33mmol/L葡萄糖)、高糖+护骨素(0.5、1、2μg/m1)、高渗(5.5mmol/L葡萄糖+27.5mmol/L甘露醇)环境培养48h,以流式细胞术及Hoechst33258核染色检测各组细胞凋亡情况,Western印迹分析各组Bcl-2、Bax蛋白表达水平:(2)HUVECs分别在正糖、高糖、高糖+护骨素(2μg/ml)、高糖+雷帕霉素(10ng/mL)、高糖+雷帕霉素(10ng/m1)+护骨素(2μg/ml)环境培养24h,Western印迹分析各组mTORCl下游核糖体蛋白s6激酶(S6K)、p-S6K、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)及p-4EBPl蛋白表达水平;(3)HUVECs分别在正糖、高糖、高糖+护骨素(2μg/ml)环境培养24h,Western印迹分析各组mTORC1上游马铃薯球蛋白(tuberin)、p-tuberin蛋白表达水平。结果(1)与正糖组比较,高糖组细胞凋亡率、Bax表达水平显著增加(P〈0.05),Bcl-2表达显著降低(P〈0.05);高糖+护骨素组细胞凋亡率、Bax表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P〈0.05),Bcl-2表达明显高于高糖组,而又低于正糖组(P〈0.05);高渗组与正糖组比较无统计学差异;(2)与正糖组比较,高糖组p-S6K、p-4EBPl表达水平显著增高(P〈0.05);高糖+护骨素组p-S6K、p-4EBP1表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P〈0.05);高糖+雷帕霉素组与高糖+护骨素组比较无统计学差异;(3)与正糖组比较,高糖组p-tuberin表达水平显著增高(P〈0.05);高糖+护骨素组p-tuberin表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P〈0.05)。结论护骨素对高糖环境HUVECs具有保护作用.其机制可能通过下调tuberin—mTORC1活性,从而实现对高糖损伤的血管内皮细胞的保护效应。
向林向光大王浩华董靖
关键词:高糖人脐静脉内皮细胞护骨素
生长分化因子11对db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究被引量:6
2017年
目的探讨生长分化因子11(GDF11)对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响及机制。方法将20只8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组(n=10),分别给予6周GDFll重组蛋白(0.3mg·kg~·day^-1)或等量磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射,选取10只8周龄db/m小鼠作为正常对照组,用等量PBS干预6周,定期检测各组血糖、体重及摄食量。实验前后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定胰岛素释放水平,干预6周后,检测血清中HbA1C及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)水平;检测血清及胰腺内胰岛素、胰升糖素水平;RT—PCR分析胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6.1、Insulin2基因转录水平;Western印迹法检测胰岛Smad2、P—Smad2表达水平。结果与DM组相比,GDF11组空腹血糖、HbA1C及血脂水平显著降低。而且,GDF11干预后显著改善小鼠糖耐量水平,增加糖负荷前后的胰岛素释放,升高血清及胰腺内胰岛素含量,降低血清中胰升糖素水平。实时荧光定量PCR发现GDFll组胰岛Pdx-1、MafA、Nkx6-1、Insulin2基因表达上调。免疫印迹法发现GDF11干预后胰岛P-Smad2水平升高。结论GDF11可能通过改善脂代谢,减少胰升糖素的释放,上调β细胞重要转录因子的表达,来保护β细胞功能,促进胰岛素的合成及分泌,延缓糖尿病进展。这种保护作用可能与激活胰岛Smad2信号通路有关。
李欢向光大梅稳刘敏向林董靖
关键词:糖尿病Β细胞功能
GDF11对高脂喂养ApoE-/-小鼠主动脉保护作用的研究被引量:5
2016年
目的:探讨生长分化因子11(GDF11)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉的作用及可能机制。方法4周龄健康雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后分为阳性对照组(Vehicle组,n=10)、GDF11干预组( GDF11组, n=10)、腺相关病毒-绿色荧光蛋白组( AAV-GFP 组, n=10)和腺相关病毒-GDF11组(AAV-GDF11组,n=10)。分别给予腹腔注射磷酸盐缓冲液、GDF11蛋白、尾静脉注射AAV-GFP和AAV-GDF11,干预4周后,测定血清GDF11/8浓度和血管内皮依赖性舒张功能。干预12周后,检测血清GDF11/8、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白( ox-LDL)及游离脂肪酸( FFA)水平;油红O及苏木素伊红( HE)染色分析主动脉粥样斑块表面积及横断面积;抗CD68和抗CD90免疫组化染色测定斑块巨噬细胞及T淋巴细胞浸润;实时定量PCR分析主动脉壁IL-6、TNF-α及IL-10等炎性因子mRNA水平。结果与对照组相比,GDF11和AAV-GDF11显著改善小鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中炎性因子、血脂水平,减少动脉粥样斑块表面积[ Vehicle组:GDF11组:(31.23±3.12)%对(17.18±2.17)%;AAV-GFP组: AAV-GDF11组:(38.01±4.43)%对(14.54±2.86)%,P&lt;0.05]及横断面积[Vehicle组: GDF11组:(19.87±2.11)%对(10.32±1.47)%;AAV-GFP组: AAV-GDF11组:(23.02±2.76)%对(9.06±1.63)%,P&lt;0.05],减轻斑块内巨噬细胞及T淋巴细胞的浸润,降低主动脉壁炎性因子mRNA转录水平(均P&lt;0.05)。结论 GDF11可减轻ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化病变,其机制可能与保护内皮、减轻炎症及改变斑块中细胞组成有关。
梅稳向光大卢俊颜李欢刘敏向林董靖
关键词:内皮依赖性舒张功能炎症动脉粥样硬化
TRAIL对糖尿病大鼠主动脉的保护作用
2014年
4周龄雄性SD大鼠经高脂喂养8周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射以建立糖尿病模型,分为糖尿病组和瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis ligand,TRAIL)干预组,另选正常SD大鼠为对照组.TRAIL干预3个月.与糖尿病组相比,TRAIL干预组总胆固醇、甘油三酯、血糖、胰岛素显著降低,大鼠主动脉粥样斑块病变面积及光镜下内膜厚度减小[(23.8±5.7)%对(47.6±7.8)%].提示TRAIL可减轻糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变.
刘敏向光大卢俊颜董靖向林
关键词:动脉粥样硬化
护骨素与糖尿病及其血管并发症关系研究进展被引量:1
2013年
糖尿病血管病变是糖尿病主要并发症,护骨素(OPG)与血管疾病密切相关。本文概述OPG的结构、表达调控、生物学作用,探讨OPG与糖尿病及其血管并发症(大、微血管并发症及内皮功能异常)的关系。
向林向光大
关键词:护骨素糖尿病血管并发症
糖尿病与勃起功能障碍被引量:1
2016年
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病是糖尿病性血管病变、神经病变及内分泌改变等因素共同作用的结果。糖尿病性ED的诊断依赖详实的病史采集、系统的体格检查以及一些特殊的实验室检查手段。纠正各项代谢紊乱、5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE-5)等药物、阴茎海绵体注射疗法以及心理干预等方法是糖尿病性ED治疗中的重要途径。
向林向光大
关键词:糖尿病勃起功能障碍
鸢尾素通过激活3-磷酸磷脂酰肌醇激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量:6
2015年
目的:探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作用及其相关机制。方法 HUVECs加或不加磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002或(和)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预培养30 min后,按是否加入鸢尾素分为6组:正糖(NG)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素组、高糖+LY294002+鸢尾素(LY)组、高糖+L-NAME+鸢尾素(L-NAME)组、高糖+LY294002+L-NAME+鸢尾素(LY+L-NAME)组,培养48 h后应用原位末端标记(TUNEL)法检测各组细胞凋亡率,活性氧试剂盒及实时-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞氧化应激水平,Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、eNOS、磷酸化eNOS (P-eNOS)水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA(Scr-siRNA)转染作对照或以eNOS干扰RNA (eNOS-siRNA)转染沉默eNOS基因后,分成4组:正糖+Scr-siRNA(NG+Scr-siRNA)组、高糖+Scr-siRNA(HG+Scr-siRNA)组、高糖+Scr-siRNA+鸢尾素(HG+Scr-siRNA+irisin)组、高糖+eNOS-siRNA+鸢尾素(HG+eNOS-siRNA+irisin)组,培养48 h后应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析(ANOVA)法比较各组数据。结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高(25.6%±3.2%比6.0%±1.5%,t=-13.55,P〈0.01),而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降(19.8%±2.3%比25.6%±3.2%,t=-3.55,P〈0.01)。LY组、L-NAME组和LY+L-NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高(t=-3.85、-5.19、-7.11,均P〈0.01)。HUVECs的eNOS基因沉默后,高糖+Scr-siRNA组细胞凋亡率比正糖+Scr-siRNA组显著增加(58.0%±7.8%比12.4%±2.8%,t=-13.48,P〈0.01),高糖+Scr-siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖+Scr-siRNA组(27.8%±5.3%比58.0%±7.8%,t=-7.84,P〈0.01
卢俊颜向光大梅稳刘敏向林董靖
关键词:人脐静脉内皮细胞高糖细胞凋亡
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