周琳瑛
- 作品数：102 被引量：380H指数：11
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学一般工业技术更多>>
- 脑缺血不同时间大鼠海马神经元损伤的形态学变化被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨在不同的缺血时间段大鼠海马神经元受损的形态学变化,以期为相关疾病发病机制的研究和临床治疗提供新的思路。方法:通过双侧颈总动脉永久性结扎的18月龄大鼠脑缺血模型,采用HE染色、尼氏染色、TUNEL染色和电镜观察等方法对脑缺血15、30、609、0 d组海马神经元形态及细胞凋亡情况进行比较分析。结果和结论:大鼠脑缺血时间与海马神经元损伤程度密切相关。
- 柯荔宁王玮张更周琳瑛赵小贞
- 关键词：海马神经元脑缺血
- 特发性血小板减少性紫癜治疗前后巨核细胞的改变及其意义被引量：6
- 2004年
- 目的探讨ITP治疗前后骨髓巨核细胞变化的临床意义。方法对ITP患者进行骨髓巨核细胞光镜与电镜检查,并作了治疗前后对比。结果巨核细胞数、颗粒型巨核细胞百分率,治疗后均明显低于治疗前(P<0.001);而产血小板型巨核细胞治疗后明显增加(P<0.001)。部分病例治疗前可见有程度不一的分隔膜系统(DMS)扩张,核周隙不规则扩张,质膜局部受损,未成熟型巨核细胞增多;治疗后,上述变化均有不同程度恢复。结论治疗前后骨髓巨核细胞的变化,对于ITP的诊断、疗效以及预后的判断均具有较重要的临床意义。
- 朱雄鹏陈志哲张奕加陈丽娟刘德斌周琳瑛许文前孙力骆云龙
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜巨核细胞光镜电镜
- 高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究
- 2011年
- 目的探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及i NOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响。方法制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8)。采用免疫组织化学技术观察肺组织细胞核NF-κB p65阳性数目和染色深度;Western blot法检测肺组织核蛋白中NF-κBp65含量,判定NF-κB细胞核内移位程度;化学显色法、硝酸还原酶法、ELISA法分别测定肺组织中i NOS活性、NO和TNF-α生成量。结果 HTH组肺组织NF-κB p65阳性的细胞核数量、染色深度及细胞核NF-κB p65蛋白含量均明显低于LRH组;i NOS活性、NO和TNF-α生成量低于LRH组。结论 HTH复苏THS模型大鼠可抑制肺组织中NF-κB蛋白向细胞核内移位和活化,抑制相关炎症介质i NOS的活性和NO、TNF-α的生成。
- 张良成周琳瑛赵子松
- 关键词：肺疾病复苏术高渗溶液核因子KAPPA
- 肝豆状核变性并系膜增生性肾小球肾炎1例报告
- 2000年
- 黄和玲周琳瑛梁平陈文列游开绍
- 关键词：肝豆状核变性肾小球肾炎肾损伤病例报告
- 颗粒状角膜营养不良的电镜观察
- 2000年
- 本文报道 1例颗粒状角膜营养不良组织学和超微结构改变。光镜下基质浅层见嗜伊红沉积物 ,PAS染色阴性 ,Masson三色染色阳性 ;电镜下沉积物呈杆状结晶样 ,内含有低电子密度小窗。
- 周琳瑛钟秀容林曦
- 关键词：角膜营养不良超微结构电镜
- 幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡
- 2001年
- 0 引言
现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系[1-5]但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响[6-9].为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代培养,观察Hp对粘液细胞的损伤作用,旨在排除了炎症及免疫反应的条件下,单纯探讨Hp本身因素在胃炎及胃癌发生和发展中的致病作用.
- 周琳瑛梁平陈丽英陈莲云佘菲菲
- 关键词：幽门螺杆菌胃粘膜病理学
- ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达被引量：14
- 2000年
- 目的 观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义。 方法 良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析。 结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4％(14/33),表达VCAM-1者为27.3％(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8％(28/33),表达VCAM-1者为81.8％(27/33)。胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P<0.05或P<0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P<0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达。 结论 胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力。
- 周琳瑛陈朝元梁平陈丽英
- 关键词：胃肿瘤螺杆菌感染ICAM-1
- 球形幽门螺杆菌体外细胞粘附性研究球形Hp系列研究之一被引量：2
- 1995年
- 通过采用延长培养时间和亚抑菌浓度抗生素的作用，使幽门螺杆菌（Ｈｐ）发生球形变异。电镜下观察球形Ｈｐ结构，并对球形Ｈｐ进行尿素酶活性测定和Ｈｅｐ－２细胞粘附试验，电镜下计算粘附率、粘附指数、侵袭率、侵袭指数。结果表明球形Ｈｐ具有完整的细胞壁，它不是Ｌ型细菌，尿素酶活性降低或消失，细胞粘附能力减弱，侵袭力与正常Ｈｐ无差异。以上两种方法诱变产生的球形Ｈｐ对细胞的粘附能力无差异。
- 佘菲菲刘延深陈月秀周琳瑛梁平俞树高郑秀芬
- 关键词：幽门螺杆菌细胞粘附尿素酶
- 高张溶液复苏创伤失血性休克大鼠对血中性粒细胞CD11b和肺组织ICAM-1表达的抑制作用被引量：3
- 2006年
- 张良成周琳瑛袁世荧曾邦雄王宏梗
- 关键词：失血性休克ICAM-1
- 血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。
- 赵小贞王玮康仲涵周琳瑛陈金水钟秀容
- 关键词：海马超微结构药物干预毛细血管内皮细胞血管性痴呆模型海马CAI区线粒体肿胀
