孙勤
- 作品数：4 被引量：43H指数：3
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- 姜黄素减轻小鼠再灌注肺凋亡的UPR
- 王万铁郝卯林孙勤汪洋陈锡文黎关龙王园园王淑君姚海霞
- 缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是涉及医学基本理论，又与临床医学密切相关的病理生理学新概念。近年来，随着医学科学的迅猛发展，肺动脉袖状切除、肺移植、心肺联合移植、肺溶栓治疗等新的医疗方...
- 关键词：
- 关键词：姜黄素细胞凋亡中医药
- 姜黄素通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻小鼠肺缺血再灌注损伤被引量：28
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;West-ern blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。
- 赵珊马迎春刘亚坤周俊辉郝卯林陈海娥孙勤王万铁
- 关键词：内质网应激再灌注损伤姜黄素
- 靶向小干扰RNA对小鼠肺缺血／再灌注损伤时细胞凋亡及CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白的作用被引量：14
- 2013年
- 目的观察靶向小干扰RNA（siRNA）对小鼠肺缺血／再灌注损伤（PIRI）时细胞凋亡及CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的影响。方法荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率。C57BL／6J小鼠50只，随机分为5组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血／再灌注组（I／R组）、I／R＋载体组（I／R＋Vehicle组）、I／R＋阴性对照组（I／R＋Control—siRNA组）和IVR＋CHOP．siRNA组（I／R＋CHOP—siRNA组）。取左肺，检测肺湿／干重比（W／D）、总肺水含量（TLW）和肺泡损伤定量评估（]QA），光镜和电镜观察肺组织结构改变，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78（GR-VT8）mRNA和蛋白表达水平，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）。结果靶向siRNA通过滴鼻法可有效分布于肺脏中。与Sham组比较，L／R组中CHOP、GRP78mRNA和蛋白表达水平（0．80±．03、0．80±0．02；0．80±0．04、0．84±0．02）均升高（P〈0．05），W／D（5．24±0．49）、TLW（4．24±0．49）、IQA[（42．80±4．21）％]和AI[（34．50±1．51）％]均明显增加（P〈0．01）；肺组织形态结构发生明显损伤；与I／R＋Vehicle组和L／R＋Contr01．siRNA组比较，I／R＋CHOP-siRNA组中GRP78mRNA和蛋白表达水平（0．84±0．04、0．85±0．04）无明显变化（P〉0．05），而CHOPmRNA和蛋白表达水平（0．40±0．03、0．44±0．04）均降低（P〈0．05），W／D（2．54±0．24）、TLW（1．54±0．24）、IQA[（16．71±2．33）％]和AI[（11．50±1．58）％]亦均降低（P〈0．01）；肺组织形态结构损伤减轻。结论靶向siRNA对I／R损伤肺具有良好的保护作用，其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应（UPR）中CHOP介导的细胞凋亡有关。
- 周俊辉王良荣郝卯林应磊孙勤王万铁
- 关键词：CCAAT肺缺血再灌注损伤小干扰RNA
- 姜黄素对小鼠肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及CHOP的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:本研究旨在探讨姜黄素(CUR)对小鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法:C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+二甲基亚砜组(DMSO组)以及缺血/再灌注+姜黄素剂量100 mg/kg、150 mg/kg和200mg/kg组(CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组)。分别于再灌注3 h留取左肺,检测湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜和电镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);逆转录-PCR、Western blot测定CHOP和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA和蛋白表达水平;原位末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与Sham组相比,I/R组和DMSO组中CHOP和GRP78mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),W/D、TLW、IQA和AI均明显增加(P<0.01),肺组织形态学和超微结构均发生明显损伤;与DMSO组相比,CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组各组GRP78mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),而CHOPmRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),W/D、TLW、IQA和AI亦均下降(P<0.01),肺组织形态学异常改变趋近于正常。结论:I/R引发小鼠肺组织细胞过度的未折叠蛋白反应,并通过CHOP途径引起细胞凋亡,损伤肺组织;姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应中CHOP途径引起的细胞凋亡有关。
- 周俊辉郝卯林赵珊陈海娥陈丹应磊孙勤王万铁
- 关键词：姜黄素缺血细胞凋亡小鼠
