宋伟
- 作品数：20 被引量：54H指数：5
- 供职机构：潍坊医学院医学检验学系更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金中国疾病预防控制中心青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- ACS患者血清sOX40L检测及意义
- 2010年
- 研究显示,炎症可能通过多种途径和一系列病理生理变化影响急性冠状动脉综合征（ACS）的发生。人OX40配体（OX40L）可能通过参与炎症的免疫应答过程参与ACS的发病。
- 宋伟王海霞魏书杰
- 关键词：ACS急性冠状动脉综合征病理生理变化免疫应答
- HIV-1gp140蛋白不同聚合体的纯化
- 2016年
- 目的对HIV-1 CN54膜蛋白gp140的不同聚合体进行纯化。方法将在哺乳动物细胞Free Style 293F中表达的gp140蛋白经过糖基化亲和层析、阴离子交换层析和凝胶排阻层析3种纯化方法进行分离,并对该纯化方法进行优化。采用ELISA方法检测不同结构抗原与广谱中和抗体的特异性反应。结果选择lentil lectin填料进行糖基化亲和层析,纯化的gp140蛋白为4.56 mg/L,得率为89.9%;选择弱阴离子填料DEAE用于阴离子交换层析,纯化的gp140蛋白为3.87 mg/L,得率为84.8%;凝胶排阻层析纯化获得了gp140蛋白的多聚体、三聚体+二聚体以及单体3种结构。不同结构的gp140蛋白可与CD4结合位点的广谱中和抗体VRC01以及结构依赖性的V3区特异性广谱中和抗体反应,具有较好的特异性,且不同聚合体在V3区结构依赖性抗体2G12的结合抗体反应上会存在一定差异。结论成功建立了HIV-1 gp140蛋白不同聚合体纯化的方法,该方法对于其他相似蛋白的纯化具有参考作用;不同结构的gp140蛋白的分离为进一步研究其免疫原性奠定了基础。
- 刘建东何彦平鞠斌孙红岩宋伟葛向阳任莉刘颖邵一鸣郝彦玲
- 关键词：HIV纯化
- 高等学校医学检验专业教学改革初探被引量：14
- 2014年
- 检验医学是医学高校中一门重要的学科,也是一门发展中的学科,其教学改革应当以适应新时期医学发展为总目的,探索专业教学新模式,加强专业理论课与临床实践的联系,总结课堂教学的基本规律,从而进一步提高教学质量。
- 宋伟魏书杰付玉荣伊正君
- 关键词：教学改革素质教育
- 高等学校医学检验专业教学改革初探
- 面检验医学是医学高校中一门重要的学科，也是一门发展中的学科，其教学改革应当以适应新时期医学发展为总目的，探索专业教学新模式，加强专业理论课与临床实际的联系，总结课堂教学的基本规律从而进一步提高教学质量。
- 宋伟魏书杰付玉荣伊正君
- 关键词：教学改革素质教育
- 破骨细胞对IGF-1诱导成骨细胞骨同化的促进作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨破骨细胞(osteoclast,OC)存在时IGF-1对成骨细胞(osteoblast,OB)活性的影响。方法体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及RANKL诱导分化成熟的破骨细胞。以10 ng/mL的rhIGF-1直接干预单独或与破骨细胞共育的成骨细胞,并设空白对照组,培养12 h,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;培养8d后Von Kossa钙化染色法观察矿化结节的形成。结果成骨细胞、破骨细胞共培养时,rhIGF-1作用12h能够明显促进成骨细胞增殖(P<0.05),抑制成骨细胞的凋亡(P<0.05),使细胞内ALP活性升高(P<0.05),8d时钙化结节的个数及面积百分比升高(P<0.05);与单独培养的成骨细胞组有显著性差异。结论破骨细胞可明显促进IGF-1所诱导的成骨细胞骨同化作用。
- 赵荣兰彭效祥宋伟李猛楚海荣张旭光宋淑亚梁东春
- 关键词：破骨细胞碱性磷酸酶矿化
- HIV-1 gp140蛋白疫苗的设计及其免疫原性研究被引量：5
- 2016年
- 目的 设计HIV-1 gp140蛋白疫苗并进行免疫原性初步研究.方法 构建包含不同信号肽的gp140蛋白表达克隆,对表达效率和信号肽切割效率进行比较筛选,同时对不同长度C末端的gp140进行比较,最终获得优化的HIV-1 gp140免疫原.采用不同的免疫方式免疫豚鼠,通过特异性结合抗体检测和中和抗体检测进行免疫效果评价.结果 设计的信号肽具有较好的分泌、切割效率,重组HIV-1 gp140抗原获得良好的表达.重组蛋白疫苗单独免疫就能诱导很强的结合抗体和中和抗体反应,反应强度高于重组DNA疫苗以及痘苗病毒载体疫苗的联合免疫.不同C末端长度的gp140蛋白免疫效果没有显著的差异,但长C末端的gp140蛋白免疫效果稍好.结论 优化设计了HIV-1 gp140蛋白疫苗,设计的重组疫苗获得较好的免疫效果.
- 宋伟刘建东葛向阳任莉邵一鸣郝彦玲
- 基于能力培养的检验医学专业课程群建设研究被引量：4
- 2016年
- 课程群建设承载综合知识能力和创新能力的培养目标，对实现高等医学教育目标有重要研究意义。针对检验医学专业5门课程内容密切相关、相承、渗透、互补的特点，组建了检验医学基础课程群；并对课程群内容的整合优化、教学方法、实践环节、师资队伍建设等方面进行了改革。实践证明，组建的课程群有力促进了学生综合运用知识的能力．在强化检验医学人才综合素质培养的教学中有明显成效。
- 付玉荣伊正君李猛宋伟
- 关键词：课程群教学内容教学方法
- 可磷酸化短肽偶联壳聚糖介导兔关节软骨损伤修复的基因治疗被引量：7
- 2014年
- 目的探讨可磷酸化短肽（phosphorylatable short peptide,pSP）偶联壳聚糖（chitosan,CS）（pSP-CS）,携载IGF-1和IL-1受体拮抗剂（IL-1 receptor antagonist,IL-1Ra）基因,局部转染促进关节软骨损伤修复的作用。方法构建pBudCE4.1-IL-1Ra、pBudCE4.1-IGF-1及pBudCE4.1-IL-1Ra＋IGF-1质粒,以pSP偶联CS形成pSP-CS,将以上重组质粒分别与其复合形成pSP-CS/质粒DNA（pDNA）复合物。取3月龄健康雄性新西兰大耳白兔30只,体重2.0-2.5 kg,双侧后肢随机分为5组（n=12）。假手术组（A组）仅暴露股骨外侧髁关节面,pSP-CS/pBudCE4.1干预组（B组）、pSP-CS/pBudCE4.1-IL-1Ra干预组（C组）、pSP-CS/pBudCE4.1-IGF-1干预组（D组）、pSP-CS/pBudCE4.1-IL-1Ra＋IGF-1干预组（E组）制备膝关节外侧髁软骨缺损模型。术后1周,各干预组给予对应pSP-CS/pDNA复合物,共7周;A组注射等量生理盐水。术后观察动物一般情况,8周时处死实验动物,取关节腔灌洗液ELISA分析IL-1Ra及IGF-1含量;实时荧光定量PCR检测缺损区软骨组织聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3,MMP-3）、MMP抑制剂1（MMP inhibitor 1,TIMP-1）mRNA表达;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫（alcian blue-periodic acid/schiff,ABPAS）染色及Aggrecan免疫组织化学染色鉴定损伤区新生细胞的软骨细胞表型,分析Aggrecan染色吸光度（A）值。结果实验动物术后无感染及死亡。各干预组关节腔灌洗液中检测到大量外源蛋白IGF-1和IL-1Ra,其中D、E组IGF-1含量以及C、E组IL-1Ra含量显著高于A组（P〈0.05）。E组Aggrecan和TIMP-1 mRNA表达上调,MMP-3 mRNA表达下调,明显优于C、D组（P〈0.05）。C、D、E组缺损处出现不同程度软骨性修复,AB-PAS染色及Aggrecan免疫组织化学染色均为阳性,且E组作用明显优于C、D组（P〈0.05）;B组缺损处仅被大量纤维组织增生和炎性细胞浸润,未见明显软骨性修复。结论 pSP-CS是一种较理想的基因载体,可携载治
- 赵荣兰彭效祥楚海荣宋伟刘庆
- 关键词：软骨损伤基因治疗IL-1受体拮抗剂
- 甲状腺激素受体β△对大鼠肝癌细胞RH-35凋亡和增殖的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲状腺激素受体β△（thyroid hormone receptorβ△，TRl3A）对大鼠肝癌细胞系RH-35凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法将空载体pcDNA3．1及pcDNA3．1-TRβ△分别转染体外培养的大鼠肝癌细胞系RH-35，并给予10nmol／LT，干预。AnnexinV／PI荧光染色，流式细胞仪检测细胞凋亡率；MTr法测定细胞增殖；实时PCR检测β-连环素编码基因（cateninβ-1，CTNNBl）、衰老标记蛋白．30基因（senescence marker protein-30，SMP-30）、BAK基因（BCL2-antagonist／killer，BAK）的表达。结果T1存在时。TRl3A过表达抑制RH-35细胞的增殖；促进细胞的凋亡；下调CTNNBl和SMP-30基因表达；上调BAK基因表达（P〈0．05）。结论TRl3A可抑制RH-35细胞的增殖并促进其发生凋亡，其机制可能与上调BAK基因，下调CTNNBl和SMP-30基因表达有关，且该作用受T3调节。
- 赵荣兰宋伟孙艳丽李倩李猛楚海荣彭效祥
- 关键词：甲状腺激素受体
- 甲状腺激素受体βΔ对大鼠乳腺癌SHZ-88细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨甲状腺激素受体βΔ(thyroid hormone receptorβΔ,TRβΔ)对大鼠乳腺癌SHZ-88细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将真核表达载体pcDNA3.1-TrβΔ及空载体pcDNA3.1分别转染体外培养的SHZ-88细胞,并给予10 nmol/L T3干预。CCK-8(Cell Counting Kit-8)法分析细胞的增殖活力;Annexin V/PI和JC-1荧光染色,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位变化;ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片;定量PCR检测细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、Caspase-3基因表达;比色法检测Caspase-9和Caspase-3活性。结果与空载体pcDNA3.1转染组相比,pcDNA3.1-TrβΔ转染组明显抑制SHZ-88细胞的增殖、增加细胞组蛋白/DNA碎片和凋亡细胞百分比、降低线粒体膜电位、上调Caspase-9、Caspase-3基因的表达并促进Caspase-9及Caspase-3的活化(P<0.05);给予T3后可明显增强上述作用(P<0.05)。结论TRβΔ可抑制SHZ-88细胞的增殖并促进其发生凋亡,该作用可能通过降低线粒体膜电位,激活Caspase-9及Caspase-3蛋白,启动内源性细胞凋亡途径实现,且该作用受T3调节。
- 张洋洋彭效祥孙艳丽宋伟赵荣兰
- 关键词：甲状腺激素受体乳腺癌增殖凋亡
