张亚宏
- 作品数：28 被引量：80H指数：4
- 供职机构：河南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>
- 水溶性的半胱氨酸-β-环糊精铂配合物的合成及生物活性研究
- 2016年
- 利用半胱氨酸修饰的β-环糊精与K2PtCl4反应得到了水溶性的铂配合物(Pt(L-Cys-β-CD)Cl_2).通过质谱、元素分析和核磁等手段对合成的铂配合物进行表征.利用MTT法对该铂配合物的抗肿瘤活性进行研究.主要选择K562,HepG2和7701三种细胞对这种铂配合物的细胞毒性进行研究,结果表明该铂配合物具有较高的细胞抑制率.其在K562细胞中的IC50值为(89.5±2.6)μmol/L.更有意义的是,这种铂配合物对正常细胞7701的细胞毒性要明显低于另外两种癌细胞.因此,该类铂配合物有望作为潜在的抗肿瘤药物.
- 赵美霞姚文静朱冰洁陈迪凤张亚宏
- 关键词：半胱氨酸Β-环糊精铂配合物生物活性研究抗肿瘤药物
- 萘酰亚胺-多胺缀合物NNINspm通过PI_3 K/Akt信号通路诱导肝癌细胞凋亡被引量：19
- 2010年
- 目的探讨新型萘酰亚胺-多胺缀合物NNINspm对多胺转运体的识别及诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测细胞毒性;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位的变化;高内涵活细胞成像系统检测NNINspm对多胺转运体识别及Akt易位的影响;Western blot检测NNINspm对cytochrome C、14-3-3、Bad、Bcl-xL、mTOR、p70S6K、Cdk4、p27kip1、Akt、Caspase-3、Caspase-9等蛋白表达的影响。结果NNINspm具有良好的多胺转运体识别能力及肿瘤细胞靶向性,其通过抑制Akt磷酸化从而引起一系列的信号分子发生改变,如14-3-3蛋白与Bad解离并与Bcl-xL结合,随后引起cytochromeC释放及caspase-9及caspase-3活化并最终诱导细胞凋亡;此外,NNINspm诱导mTOR和p70S6K脱磷酸化,Cdk4下调及p27kip1上调并最终诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论NNINspm通过PI3K/Akt信号途径诱导肝癌HepG2细胞凋亡。
- 谢松强李骞张亚宏王建红赵瑾王超杰
- 关键词：细胞周期AKTMTOR
- 四氢喹喔啉磺酰胺衍生物及其制备方法与用途
- 本发明公开了一类含有四氢喹喔啉磺酰胺结构的化合物，并提供了该类化合物的具体制备方法以及作为微管聚合抑制剂的制药应用。本发明公开了一种通式（I）所示的四氢喹喔啉磺酰胺类衍生物，药理实验结果显示，本发明的磺酰胺类化合物（I）...
- 梁停停冬海洋王建红鲁露张亚宏齐建国
- 文献传递
- 一种基于金纳米颗粒的细胞膜荧光探针及其制备方法和应用
- 本发明属于检测技术领域，具体涉及一种基于金纳米颗粒的细胞膜荧光探针及其制备方法和应用。该基于金纳米颗粒的细胞膜荧光探针具有如下通式：<Image file="DEST_PATH_IMAGE002.GIF" he="73"...
- 赵美霞朱冰洁任斌王超杰李景华张亚宏
- 文献传递
- 两类氮芥衍生物的合成及其生理活性研究
- 2011年
- 设计合成了3个苯胺氮芥和6个萘酰亚胺-氮芥衍生物,产物结构均经1H NMR,13C NMR,ESI-MS和元素分析确认.使用MTT[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide]法测试了9个化合物对HL-60,K562和SMMC-7721三种肿瘤细胞的体外抗肿瘤活性,测试结果表明所有目标化合物对HL-60细胞均具有较好的体外活性,其中化合物5活性优于商品药物美法仑.正常细胞和肿瘤细胞的选择性测试表明,5a对SMMC-7721细胞有较好的选择性,且优于阳性对照物美法仑.
- 许凤华甘莹张亚宏罗稳马红霞王超杰赵瑾
- 关键词：生理活性
- 多胺缀合物WJH-6诱导白血病细胞凋亡机制研究被引量：4
- 2010年
- 探讨新型多胺缀合物WJH-6对多胺转运体的识别及其诱导K562、HL-60白血病细胞凋亡的机制。采用MTT法检测细胞毒性;应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率的变化;应用高内涵活细胞成像系统检测WJH-6对多胺转运体的识别,细胞内含量的变化及对线粒体膜电位、Bid、Caspase-3、-8、-9的影响;采用Westernblotting方法检测线粒体及胞浆中细胞色素c含量的变化。实验结果显示,WJH-6具有良好的多胺转运体识别能力,并可诱导白血病K562、HL-60细胞线粒体膜电位降低、细胞色素c释放以及Bid、Caspase-3、-8、-9等活化。本研究结果提示,WJH-6诱导的白血病K562、HL-60细胞凋亡与线粒体损伤有关。
- 谢松强李骞马红霞张亚宏王建红赵瑾王超杰
- 关键词：细胞周期细胞凋亡
- 蒽吡唑类衍生物的合成及构效关系被引量：1
- 2014年
- 目的以蒽醌为原料,与脂肪胺通过缩合反应合成系列蒽醌-胺基衍生物。方法利用1H NMR、MS、元素分析等方法对所合成的目标化合物进行了结构确认。结果肿瘤细胞生长抑制实验结果表明,该类蒽吡唑衍生物在相应的细胞模型显示出一定的肿瘤细胞生长抑制能力。利用髙亚精胺修饰的蒽醌衍生物对所测试细胞具有显著的生长抑制活性。结论初步的构效关系分析发现,蒽吡唑母核C-3位的化学修饰对提高蒽咇唑衍生物的抗肿瘤活性影响不大,然而侧链取代基对于改善其抗肿瘤作用具有显著影响。特别是利用多胺链修饰得到的衍生物不但能够有效提高抗肿瘤作用,还对耐药细胞SMMC-7721(耐药人肝癌细胞)表现较强的生长抑制作用。
- 王建红王朝义陈冰高凡张亚宏赵瑾
- 关键词：结构修饰抗肿瘤活性
- 吖啶衍生物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种吖啶衍生物，其结构式如下：<Image file="903793DEST_PATH_IMAGE001.GIF" he="52" imgContent="undefined" imgFormat="GIF" ...
- 王建红张亚宏白淑霞赵瑾罗田伟
- 白藜芦醇通过激活p38-p53通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：16
- 2011年
- 本研究探讨了白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。以MTT法检测白藜芦醇对MCF-7的细胞毒性;应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;以Western blotting检测相关蛋白的表达。结果表明,白藜芦醇可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;60μmol.L-1白藜芦醇作用于MCF-7细胞48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,并形成明显的凋亡小体;白藜芦醇可以时间依赖性地诱导MCF-7细胞凋亡及p38和p53蛋白的活化。p38 MAPK抑制剂SB203580和p53抑制剂pifithrin-α可以显著降低白藜芦醇诱导的MCF-7细胞的生长抑制率和凋亡率;并且SB203580可以下调由白藜芦醇引起的p53的活化,而pifithrin-α对白藜芦醇引起p38的活化无影响。研究表明,白藜芦醇可以通过激活p38-p53信号通路诱导MCF-7细胞发生凋亡。
- 张亚宏郭敬功郭子华谢松强
- 关键词：白藜芦醇细胞凋亡人乳腺癌MCF-7细胞P38
- 脲基化合物或其药用盐及其制备方法和用途
- 本发明属于药物化学领域，特别是指脲基化合物或其药用盐及其制备方法和用途。该脲基化合物具有通式(Ⅰ)所示的结构<Image file="DDA0003442175720000011.GIF" he="378" imgCon...
- 梁停停冬海洋王建红鲁露张亚宏齐建国
- 文献传递
