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特应性皮炎发病机制的研究进展被引量：8: 2014年; 特应性皮炎（Atopicdermatitis，AD）也称为异位性皮炎，常始发于婴幼儿时期，呈慢性反复发作的病程，主要表现为皮肤广泛红斑、丘疹、顽固的瘙痒和皮肤干燥，常伴发鼻炎和过敏性哮喘，本病的病因和发病机制不明，涉及遗传、免疫、感染、环境、精神等多种因素，因缺乏特效治疗且发病率高而成为研究的热点。本文从遗传及免疫调节两方面对AD的发病机制进行了阐述。; 彭星刘玉梅; 关键词：特应性皮炎皮肤干燥免疫调节异位性皮炎婴幼儿时期过敏性哮喘

FLG基因多态性与广东汉族特应性皮炎的相关性被引量：1: 2017年; 目的通过对广东地区汉族特应性皮炎(AD)患者及正常人群丝裂蛋白(FLG)基因的分析,探讨FLG基因多态性与广东地区汉族AD发病风险的相关性,为本地区AD的发病机制、诊断和防治提供重要理论依据。方法选取广东地区汉族AD患者129例和广东地区汉族健康对照者119名做病例对照研究样本,采用PCR-LDR技术对FLG基因的5个SNPs位点R501X(rs61816761)、3321del A(rs192220970)、K4022X(rs1933064)、P478S(rs11584340)、T454A(rs2011331)进行基因分型检测。结果广东地区汉族人群FLG基因位点R501X(rs61816761)及3321del A(rs192220970)未检出基因多态性。广东地区汉族人群FLG基因位点K4022X(rs1933064)、P478S(rs11584340)、T454A(rs2011331)存在基因分型,而K4022X(rs1933064)位点的AG基因型相比野生型AA在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.587,95%CI:1.109~6.039,P=0.028),AG+GG基因型相比于AA基因型在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.492,95%CI:1.108~5.604,P=0.027)。rs1933064的最小等位基因G在伴发过敏性鼻炎和/或过敏性哮喘的AD患者和正常对照组之间差异有统计学意义(OR=2.143,95%CI:1.032~4.449,P=0.041)。结论广东地区汉族FLG基因SNPs位点rs1933064位点AG基因型、AG+GG基因型和最小等位基因G可能与广东汉族人群AD伴发鼻炎和/或哮喘的临床表型相关。; 田歆彭星周欣杨艳刘玉梅; 关键词：特应性皮炎多态性

嗜酸性脓疱性毛囊炎12例临床分析被引量：1: 2015年; 回顾性分析我所皮肤科门诊2011-2014年诊断的12例嗜酸性脓疱性毛囊炎患者的临床和病理资料。皮损发生于面部12例,其中同时发生于躯干9例、上肢7例,表现为红斑基础上出现毛囊性丘疹及脓疱,组织病理特点表现为毛囊、皮脂腺周围大量的嗜酸粒细胞及少量中性粒细胞浸润。口服吲哚美辛、曲安西龙、羟氯喹等治疗有效。; 彭星田歆刘玉梅; 关键词：嗜酸性脓疱性毛囊炎

线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病伴局限性掌跖角化病1例被引量：4: 2014年; 患者女,6岁。自出生起全身出现线状和漩涡状痣样色素沉着、局限性掌跖角化。躯干斑疹组织病理示:角化过度,棘层轻度增生,基底层色素增加,未见明显色素失禁,真皮浅层血管周围散在稀疏淋巴细胞浸润。心脏彩超示:左室稍大,二尖瓣轻度返流。诊断为线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病伴局限性掌跖角化病。; 刘玉梅高歆婧田歆彭星; 关键词：掌跖角化病

益赛普治疗难治性毛发红糠疹1例并文献复习: 2023年; 患者男,52岁,全身起红斑鳞屑伴瘙痒1个月余,双下肢肿胀10 d。既往高血压病史10年,未口服药物治疗,否认银屑病病史,否认应用药物史。右上肢红斑病理组织学检查示:表皮角质层角化过度,角化不良,棘层肥厚,表皮内海绵水肿,真皮淋巴细胞浸润,可见扩张的毛囊漏斗,致密角栓形成。结合患者临床表现和病理检查诊断考虑毛发红糠疹。给予注射益赛普、外用保湿剂凡士林后病情好转。; 葛芹彭星马虎余先华; 关键词：益赛普毛发红糠疹肿瘤坏死因子-Α

普瑞巴林联合沙利度胺治疗顽固性结节性痒疹疗效及安全性观察被引量：1: 2022年; 目的探讨普瑞巴林联合沙利度胺对顽固性结节性痒疹患者的疗效及安全性。方法将67例中重度结节性痒疹患者随机分为观察组34例和对照组33例。两组均给予局部外用丙酸氯倍他索乳膏+硅油霜封包治疗,同时口服沙利度胺;观察组加用普瑞巴林治疗。治疗8周后观察两组疗效及药物不良反应情况。结果观察组治疗有效率为94.12%,对照组为72.73%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对结节性痒疹患者采用普瑞巴林联合沙利度胺治疗可有效提高患者的疗效和满意度。; 马虎彭星佘小光李季王莎莉余先华; 关键词：结节性痒疹普瑞巴林沙利度胺

硬下疳合并二期梅毒疹1例: 2020年; 1临床资料患者男,53岁,包皮内侧溃疡、阴囊斑丘疹3个月;3月前包皮内侧出现红色丘疹,后表面糜烂,自行外用药膏涂擦,皮疹无明显好转,且逐渐增大,形成溃疡,触之较硬,偶有痛痒,随后阴囊出现散在的暗红色的斑丘疹,部分表面溃疡,在外院就诊,曾诊断为:包皮龟头炎、阴囊湿疹等,给予治疗(具体不详)后未见明显好转,查体:系统未见明显异常,双侧腹股沟未触及肿大的淋巴结,包皮内侧可见散在的大小不一的溃疡,表面可见浆液性渗出物,阴囊可见散在的暗紫红色斑丘疹,上覆少许鳞屑,部分表面糜烂、溃疡见图1、图2。患者否认冶游史,实验室检查:梅毒螺旋体颗粒凝集试验(treponema pallidum particle agglutination TPPA)(+),快速血浆反应素环状卡片试验(rapid plasma reagin text,RPR)1:32,HIV(-);诊断:二期梅毒;治疗:给予口服醋酸泼尼松20mg/d,连服3天,240万U苄星青霉素分两侧臀部肌肉注射,每周1次,共3次,患者皮疹完全消退。; 彭星刘玉梅; 关键词：硬下疳二期梅毒

银屑Ⅰ号抑制TNF-α诱导Hacat细胞炎症反应的机制研究: 2018年; 目的：观察银屑I号对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（Hacat）炎症反应的影响并探讨其机制。方法：采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体（vitamine D receptor,VDR）蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果：与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低（P〈0.05）,且呈剂量依赖性。讨论：银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。; 孙文孙文余先华彭星高扬刘靖; 关键词：维生素D受体白介素-22 炎症反应

疱疹样皮炎1例被引量：1: 2014年; 患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断:疱疹样皮炎。; 彭星田歆刘玉梅; 关键词：疱疹样皮炎

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