徐和靖
- 作品数：24 被引量：70H指数：5
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划温州市科技局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 多媒体技术在生理学理论教学中的应用初探被引量：15
- 2007年
- 多媒体教学作为一种教学方式,是计算机技术与教学实践相结合的产物。利用多媒体教学手段开发学习资源,构建新的教学模式,达到最佳教学效果,已成为国内外提高教学质量,改革教学方式的重要手段。该文就多媒体辅助生理学教学的优点及发展进行初步探讨,为生理教学的改革提供一些经验与借鉴。
- 徐和靖
- 关键词：多媒体教学高等医学教育生理学
- 环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤
- 2007年
- 目的研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤及其可能的机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax)。用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量。应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量。心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积。用6-keto-PGF1αRIAkit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量。结果①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05)。③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成。
- 汪洋徐和靖王万铁陈莹莹沈岳良杜友爱
- 关键词：心脏缺氧-复氧血红素氧化酶-1环氧化酶-2
- ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用
- 2006年
- 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤。方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50mg/kg)、抑制剂ZnPP(25μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积。结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用。②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h与30min缺血前给予5-HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色。
- 汪洋徐和靖朱立沈岳良陈莹莹杜友爱
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1线粒体ATP敏感性钾通道
- 鸟苷酸环化酶参与血红素氧化酶1对抗心肌缺血/再灌注损伤的作用
- 2006年
- 目的研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LV-EDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成。
- 汪洋徐和靖王万铁陈莹莹沈岳良杜友爱
- 关键词：血红素氧化酶-1鸟苷酸环化酶
- NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化。结果腹腔注射高铁血红素(50mg/kg)后24h,可明显改善缺血/复灌心脏(30min缺血,2h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用。而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用。结论高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤。
- 徐和靖吕萍萍朱立汪洋沈岳良陈莹莹
- 关键词：缺血高铁血红素蛋白激酶C
- sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用
- 2007年
- 目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24h,缺血/复灌前10min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用。
- 徐和靖汪洋沈岳良陈莹莹朱立
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1
- 溶血磷脂酰胆硷在离体绵羊心肌缺血引起的心律失常中的作用
- 1999年
- 用台氏液加溶血磷脂酰胆硷（ＬＰＣ）３×１０－４（ｍｏｌ／Ｌ）潮流离体绵羊心室小粱肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰ”Ａ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和９０％的时程ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０分别下降３９．８％、１０．４％、１４．５％、２１．３％和１４．８％（ｎ＝１２．Ｐ＜０．０１）；用“模拟缺血溶液”加ＬＰＣ，其Ｖｍａｘ、ＸＰ、ＡＰＡ、ＡＰ５０、ＡＰ９０分别下降７８％、２２．７％、２６％、３５，４％和２１％；实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现主要的因素是酸中毒。结果表明：ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用。
- 杜友爱徐和靖
- 关键词：心肌缺血电生理心律失常
- PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用
- 2007年
- 目的探讨酪氨酸激酶(PTK)和核转录因子(NF-κB)是否参与血红素氧化酶-1(HO-1)的诱导减轻心肌缺血和复灌损伤。方法SD大鼠40只随机分为A、B、C、D、E5组,每组8只,分别于腹腔注入生理盐水、HO-1诱导剂高铁血红素50mg/kg和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPP)25μg/kg,或腹腔注入高铁血红素50mg/kg,并在24h后平衡灌流的后10min给予PTK抑制剂4,5,7-三羟基异丙酮10μmol/L及给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)100μmol/L。检测心室收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和心肌梗死面积。结果高铁血红素可明显改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,B组与A组比较差异均具有统计学意义(均P<0.01),而HO-1抑制剂ZnPP可显著抑制高铁血红素引起的HO-1活性增加,并取消高铁血红素诱导的心肌保护作用,C组与B组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。C、D组与B组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加(均P<0.01)。结论高铁血红素可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可被4,5,7-三羟基异丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB参与了高铁血红素的心肌保护机制。
- 徐和靖汪洋朱立沈岳良陈莹莹
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1核转录因子
- HO-1在保护缺氧-复氧心脏中的作用及其机制研究被引量：3
- 2006年
- 目的:研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺氧-复氧损伤中的作用,并探讨环氧化酶2(COX-2)是否参与其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果:(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,LVDP和±dp/dtmax的下降;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0·01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0·05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝和COX-2的抑制剂塞来昔布均可部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP,增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0·05)。结论:诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径,继而调节COX-2的活性来完成。
- 汪洋杜友爱徐和靖郭炜陈莹莹沈岳良
- 关键词：心脏缺氧环加氧酶-2
- ATP敏感性钾通道、酪氨酸激酶和NF-κB参与高铁血红素诱导的大鼠心肌保护作用被引量：2
- 2006年
- 通过诱导血红素氧化酶1(Hemeoxygenase1,HO1)可增强大鼠对抗心肌缺血复灌损伤。本文探讨线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATPsensitivepotassiumchannel,mitoKATP)、酪氨酸激酶(Proteintyrosinekinases,PTK)和核因子κB(NuclearfactorkappaB,NFκB)是否参与其中。SD大鼠腹腔注射HO1的诱导剂高铁血红素(hemin)50mg/kg,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。结果发现,hemin可改善缺血-复灌(Ischemiareperfusion,IS)心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积;而HO1的抑制剂ZnPP可抑制hemin引起的HO1活性增加,并抵消hemin诱导的心肌保护作用。在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5HD(5mg/kg),与hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h,30min缺血前给予5HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。hemin诱导的心肌保护作用亦可被PTK抑制剂genistein(10μmol/L)或NFκB抑制剂PDTC(100μmol/L)所取消。结果提示:hemin可诱导心肌HO1增加,保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与PTK和NFκB的激活有关,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中可能扮演了启动因子和终末效应器双重角色。
- 徐和靖汪洋沈法荣金红峰朱立沈岳良陈莹莹
- 关键词：血红素氧化酶1线粒体ATP敏感性钾通道酪氨酸激酶核因子-ΚB
