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徐鑫荣: 作品数：85 被引量：355H指数：10; 供职机构：江苏省人民医院更多>>; 发文基金：江苏省应用基础研究计划南京医科大学科技发展基金南京医科大学科技发展基金资助更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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活体肝移植围手术期处理: 目的总结活体肝移植围手术期处理的经验. 方法对该院2001年1月至2002年12月完成的15例次(13例)活体肝移植围手术期的处理情况进行回顾性分析. 结果所有病例手术均获成功.13例供体术后均...; 徐鑫荣李国强; 关键词：活体肝移植围手术期术后康复术后并发症肝动脉血栓形成; 文献传递

脓毒症早期大鼠肝脏Toll样受体4基因表达及干预性研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨严重腹腔感染所致脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)基因表达变化规律及对其调节机制进行初步探讨。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型造成脓毒症。将96只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP组、地塞米松(DXM)干预组,于CLP后2、4、6、12、24h处死动物,留取肝脏标本,以半定量逆转录多聚酶链反应技术及相关软件分析不同组TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏组织病理,评估肝脏损伤情况。结果:CLP组2h后肝脏TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA及血清ALT、AST比正常对照组明显增多(P﹤0.01);DXM干预组各时间点TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达及血清ALT、AST较单纯CLP组显著降低(P﹤0.01),24h病理切片显示肝损伤轻于CLP组。结论:严重腹腔感染可致大鼠肝脏TLR4mRNA持续高表达,与肝脏的损伤密切相关;早期应用DXM可抑制TLR4mRNA的表达,减轻肝脏损伤。DXM抑制腹腔感染所致的炎症反应可能与抑制TLR4的表达有关。; 唐建中徐鑫荣李强王勇郑崇明; 关键词：TOLL样受体4 脓毒症基因表达

异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用: 2010年; 目的探讨异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用。方法连续静脉内注射内毒素复制内毒素血症模型。新西兰大白兔40只,随机分为5组,每组8只。A组为空白对照组;B、C、D、E组均给予内毒素(600μg/kg)。C、D、E组均为内毒素注入后30 min后予以异丙酚持续静脉泵入[C组5 mg/(kg·h)、D组10 mg/(kg·h)、E组15 mg/(kg·h)]。4 h后测定血浆二胺氧化酶(DAO)的活性。测定小肠髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果与B组相比C、D、E组均能不同程度的降低DAO的活性、小肠MPO活性,增加小肠SOD活性,降低小肠MDA含量(P<0.05)。结论异丙酚对内毒素血症兔肠道具有保护作用,并非异丙酚剂量越大效果越好。; 梅勇徐鑫荣; 关键词：内毒素血症肠道异丙酚

一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响被引量：1: 2007年; 目的观察低浓度一氧化碳（CO）吸入对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响。方法72只雄性sD大鼠随机均分为对照组（吸入空气）、单纯吸入CO组、LPS（5mg／kg）注入组及LPS注入＋CO吸入4组。酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6h后肺肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6及10（IL-6、IL-10）含量，光镜下评分比较损伤变化。结果LPS注入组TNF—α、IL-6及损伤评分高于，IL—10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组（P均〈0．05），组内各时间点比较，只有损伤评分随观察时程延长而增加（P均〈0．05）；LPS注入＋CO吸入组TNF—α、IL-6及损伤评分低于，IL—10高于相应时间点的LPS注入组（P均〈0.05），组内各时间点比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。; 刘少华马可许兵徐鑫荣; 关键词：脂多糖类白细胞介素6 白细胞介素10

一氧化碳吸入对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制被引量：5: 2006年; 目的观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组。ALI组静脉滴注LPS5mg/kg,正常对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2.5×10-4CO。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)测定血红素氧化酶1(HO1)表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)和IL10的含量;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜观察并盲法评分比较肺组织学;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ALI组HO1mRNA、TNFα、IL6、IL10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组[1.002±0.004、(0.47±0.06)pg/mg蛋白、(0.49±0.12)pg/mg蛋白、(0.42±0.08)pg/mg蛋白、(0.79±0.14)nmol/mg蛋白、(6.0±1.0)U/mg蛋白、(74±7)U/mg蛋白、(0.12±0.03)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),肺损伤严重。CO吸入组TNFα、IL6、MDA、MPO和细胞凋亡[(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.2±1.6)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%]显著低于ALI组[(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.2±1.5)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%,P均<0.05];HO1mRNA、IL10和SOD表达[5.433±0.921、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60±10)U/mg蛋白]显著高于ALI组[3.081±0.823、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(51±7)U/mg蛋白,P均<0.05],肺损伤减轻。结论吸入CO通过调控氧化/抗氧化、促炎/抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO1表达,可能对LPS诱导ALI起保护作用。; 刘少华马可许兵徐鑫荣; 关键词：一氧化碳凋亡

一氧化氮吸入及联合呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征山羊心肺功能的影响被引量：1: 2003年; 刘少华徐鑫荣许戟左祥荣秦萍萍; 关键词：肺泡吸入急性呼吸窘迫综合征 PEEP 呼气末正压通气一氧化氦

活体肝移植围手术期处理: 目的总结活体肝移植围手术期处理的经验。方法对该院2001年1月至2002年12月完成的15例次(13例)活体肝移植围手术期的处理情况进行回顾性分析。结果所有病例手术均获成功。13例供体术后均顺利康复,除1例在手术后1个月...; 徐鑫荣李国强; 文献传递

一氧化碳保护机制的研究进展被引量：7: 2008年; Carbon monoxide(CO) has been considered as a fatal gas.Recent researches show that tissues generate carbon monoxide,and carbon monoxide plays a key role in the tissue physiological and pathological processes.The endogenous CO is generated from the decomposition of heme which is catalyzed by heme oxygenase enzyme(HO).Studies show that CO involves in the process of anti-inflammation,anti-apoptosis,regulation of vascular tone,modulation of leukocyte adhesion and platelet aggregation.CO also functions as neurotransmitters.; 马可徐鑫荣胡祖鹏; 关键词：一氧化碳血红素氧合酶抗细胞凋亡白细胞黏附血小板聚集神经递质

低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用被引量：1: 2007年; 目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10^(-4)CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10^(-4)CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS+CO组(E)吸入体积分数为2.5×10^(-4)CO,LPS+CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10^(-4)CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平:化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23 ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P<0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77%vs 41.52%±3.36%;P<0.05),而HO-1 mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P<0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.; 刘少华马可许兵徐鑫荣; 关键词：一氧化碳脂多糖血红素氧合酶-1 半定量逆转录聚合酶链反应蛋白印迹法

丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用被引量：2: 2005年; 目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护作用。方法连续注射LPS复制内毒素休克模型,新西兰大白兔50只,雌雄不限,随机分为5组:正常对照组(A组);内毒素对照组(B组);丙泊酚2mg·kg-1·h-1组(C组);丙泊酚5mg·kg-1·h-1组(D组);丙泊酚10mg·kg-1·h-1组(E组)。C、D、E组均为LPS注入后30min后予丙泊酚持续静脉泵入。5h内观察动物的MAP、PaO2、pH,血清TNF-α。比较48h内存活率。结果与B组比较,C、D、E三组均能不同程度地逆转MAP的下降,降低血清TNF-α水平,降低死亡率(P<0·01或P<0·05)。结论丙泊酚对内毒素休克兔具有保护作用。不同剂量丙泊酚对内毒素休克兔的保护效果不尽相同,并非丙泊酚剂量越大就效果越好。; 屠苏孙凯王勇张劲松徐鑫荣; 关键词：内毒素休克丙泊酚肿瘤坏死因子Α 新西兰大白兔血清TNF-Α 持续静脉泵入

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