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朱参战: 作品数：63 被引量：279H指数：9; 供职机构：西安交通大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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替格瑞洛对冠心病患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平及疗效的影响被引量：5: 2019年; 目的探讨替格瑞洛对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平及疗效的影响。方法选择2015年9月至2017年9月于西安交通大学第二附属医院收治的冠心病患者95例,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=47)。对照组给予常规氯吡格雷治疗,观察组为替格瑞洛治疗,其他治疗方案两组相同,干预时间均为12周。治疗结束后比较两组患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平、疗效及不良反应的发生情况。结果治疗后,观察组总有效率89.58%,高于对照组的70.21%(P<0.05);两组治疗后的晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平比较,观察组均显著优于对照组(P<0.01);观察组治疗后的血浆内脏脂肪素水平显著低于对照组(P<0.01)。观察组不良反应发生率为6.25%;对照组为21.28%,观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论在冠心病患者中应用替格瑞洛治疗效果显著,可有效改善血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平,减少不良反应。; 朱参战王新宏刘昕薛嘉虹张明娟金娜; 关键词：冠心病

硅胶充填起搏电极残端管腔防治感染的体会被引量：2: 2001年; 为了探索有效地控制起搏电极残端感染的方法 ,选择 16例废弃电极残端反复感染、经抗感染及局部换药等治疗不愈的患者 ,应用硅胶充填电极残端 ,同时辅以全身抗菌素治疗 ,术后随访 3～ 2 4个月 ,原反复感染的部位未发生继续感染。结论 :永久起搏器残端电极硅胶充填可能是治疗电极残端感染的有效方法。; 王聪霞董新朱参战段宗明党寅虎王西京; 关键词：起搏电极

改良溶栓对梗死后心绞痛的疗效及凝血指标观察: 2004年; 目的 :分析梗死后心绞痛患者应用改良溶栓的疗效 ,为临床应用该疗法提供理论依据。方法 :选择 2 5例内科常规治疗包括硝酸酯、钙离子拮抗剂、β受体阻制剂及低分子肝素等效果不佳 ,活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及纤维蛋白原含量异常 ,肌钙蛋白阳性且心肌酶升高的梗死后心绞痛患者 ,应用尿激酶 30万 U加入 0 .9%氯化钠 1 0 0 ml中 ,于 30 min内输完 ,每日 1次 ,连续应用 3d,溶栓前 1天及期间服用阿斯匹林 30 0 mg,观察心绞痛的发生频率及程度、肌钙蛋白与心肌酶学的变化。结果 :改良溶栓治疗后与治疗前相比较 ,心绞痛的发生频率及程度减轻、肌钙蛋白转为阴性、心肌酶降至正常。结论 :改良溶栓可使梗死后心绞痛缓解 ,临床上对于常规内科治疗效果不佳的病例可选用小剂量尿激酶治疗。; 王聪霞牛小麟张超英董新朱参战张明娟; 关键词：梗死后心绞痛溶栓肌钙蛋白疗效凝血指标

残留起搏电极硅胶封闭治疗感染的临床研究: 2003年; 目的 :探索不拔除永久起搏电极而又相对简易的控制永久起搏器残留电极及囊腔感染的新途径。方法 :选择 19例因囊袋感染而改为对侧埋置起搏器的原感染电极 ,或电极接近寿命而废弃的继发性感染电极 ,经抗感染及换药治疗不能治愈的患者 ,应用秦明医疗器械公司提供的硅胶封闭电极残端。结果 :所有感染性电极病例于硅胶封闭后随访 6～ 34个月 ,均未继续发生感染。结论 :硅胶封闭治疗感染性残留起搏电极是治疗其引起感染简易且有效的途径。; 王聪霞董新段宗明党寅虎朱参战孙济川丁抗宁; 关键词：电极人工心脏起搏器

心肌肥厚小鼠心肌组织Beclin1的表达及其意义被引量：2: 2015年; 目的本研究拟采用心肌肥厚动物模型来探讨自噬相关蛋白Beclin1在心肌肥厚中的表达以及意义。方法选用20只WT小鼠,完全随机化分为两组:一组为实验组(皮下置入微量泵,异丙肾上腺素ISO 30μg/(g·d),n=10),一组为对照组(假手术组,微量泵,0.9%Na Cl,n=10)。分别在实验开始时与4周时,对各组小鼠进行超声心动图学检测,包括:LVPWd、LVPWs、IVS、FS、LVEF、Vcfc。并且在第4周末处死小鼠,获得体重、组织质量,并取心脏组织进行HE和Masson染色,进行心脏间质纤维化的分析与评价。并取左室心肌组织进行自噬相关蛋白Beclin1的免疫组化检测,分析自噬在心肌重塑中的作用和意义。结果 1微量泵入去甲肾上腺素(ISO)4周后,小鼠的心脏组织代偿性增生,心脏体重指数实验组较对照组明显增加(P<0.001),心脏彩超的结果显示LVPWd、LVPWs、FS、LVEF、Vcfc实验组较对照组明显增加(P均<0.001),进一步提示其为心功能正常心肌肥厚模型。Masson染色结果显示心肌组织发生明显的纤维化。2自噬相关蛋白Beclin1在实验组小鼠心肌纤维化区的表达较对照组心脏组织中的表达明显降低。结论通过置入微量泵体内缓慢输注异丙肾上腺素可以在较短时间内成功建立心肌肥厚模型,而自噬相关蛋白Beclin1表达下调可能是心肌细胞应对ISO输注引起的心肌肥厚的保护性反应,利于心肌细胞的存活。; 张明娟张超英杨军朱参战段宗明宋安齐; 关键词：异丙肾上腺素心肌肥厚心肌纤维化

左室心肌致密化不全误诊急性心肌梗死1例分析被引量：3: 2016年; 心室肌致密化不全（noncompaction of the ventricular myocardium,NCM）是一种罕见的先天性心肌病,成年病例多为散发性,儿童病例多为家族性,男性患者多于女性。超声心动图检查发现成年人群的检出率大约是0.05%,儿童的检出率明显高于成年人,在原发性心肌病的儿童中,有6.9%是心室肌致密化不全。由于对于心室肌致密化不全认识不足,以及诊断手段的限制,不乏存在误诊、漏诊的病例。本例报道的是被误诊为急性心肌梗死的病例，并积极治疗后的疗效观察。; 秦曙光张明娟李万静朱参战霍换换刘保民; 关键词：心肌致密化不全急性心肌梗死误诊

急性冠脉综合征血小板源性生长因子与血管紧张素Ⅱ的相关性及其临床意义被引量：2: 2018年; 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者中血清血小板源性生长因子(PDGF)与血管紧张素(Ang)Ⅱ的相关性及其意义。方法 ACS组132例,按临床类型分为不稳定型心绞痛组(n=40)、非ST段抬高型心肌梗死组(n=54)和ST段抬高型心肌梗死组(n=38),采用酶联免疫吸附法检测PDGF的水平、放射免疫法检测血清AngⅡ的水平,并进行相关统计学分析。结果 ACS各组患者外周血中PDGF及AngⅡ水平均有显著差异(均P<0.05),相关性分析显示ACS患者外周血中PDGF与AngⅡ水平呈正相关(r=0.413,P<0.05),且与患者的GRACE评分存在显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论随着ACS病情加重,PDGF表达水平升高,PDGF与ACS的GRACE积分和AngⅡ水平有相关性,可为评估ACS的危险分层及预后提供新的指标。; 秦曙光张明娟朱参战韩振华; 关键词：急性冠脉综合征血小板源性生长因子

In-fusion技术构建表达、纯化钠泵α3亚单位膜外区截断性片段重组质粒被引量：4: 2009年; 目的构建重组pGEX-6P-1原核表达载体，表达和纯化大鼠钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区的截断性片段。方法利用In-fusion技术将钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区基因片段插入线性化的pGEX-6P-1载体中，转化，提取质粒，PCR鉴定；用阳性重组质粒pGEX-Trf-α3转化大肠杆菌，IPTG诱导、表达融合蛋白GST—Trf-α3。采用Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化融合蛋白，SDS-PAGE电泳分析表达产物的可溶性及含量。采用放射性配体结合法检测其生物活性。结果PCR和基因测序分析显示大鼠钠泵a3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区被成功插入pGEX-6P-1载体GST基因3’端，蛋白序列分析表明GsT-Trf-α3融合蛋白总长度262个氨基酸，理论相对分子质量应约为33．22×10^3。IPTG诱导后，GST-Trf-α3融合蛋白的表达量为10％，多以可溶性形式存在，可溶性蛋白表达量为80．8％。SDS-PAGE结果显示其纯度〉95％。生物活性实验结果显示GST—Trf-α3融合蛋白与^3H-哇巴因具有一定的结合能力，但结合能力较弱。结论采用In-fusion技术成功构建了表达GST-Trf-α3融合蛋白的原核表达载体，建立了纯化方法，获得高纯度的融合蛋白，为钠泵α3亚单位M1～M2和M3～M4膜外区功能以及其潜在的药理学作用研究获得了实验数据。; 张明娟杨军朱参战段宗明牛小麟王蓉宋雅燔

硒含量对大鼠心肌表观遗传因子的作用分析: 2014年; 目的:探讨硒含量对大鼠心肌表观遗传因子的作用。方法:使用RT–PCR、Western blot分析等方式,研究硒含量对心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表8达的调节机制。结果:随着硒含量增加,add45α表达、TLR2的表达水平逐渐降低,TLR2启动子甲基化水平将逐渐升高。结论:硒处理能够抑制DNA异常去甲基化和TLR2、ICAM1的表达,从而保护大鼠心肌避免炎症损伤。; 杨光朱延河魏瑾董新朱参战高登峰; 关键词：心肌疾病克山病

ABCG1在肿瘤坏死因子α诱导的氧化应激中的机制研究被引量：6: 2017年; 目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的氧化应激中的作用及可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞被特异性ABCG1 si RNA或ABCG1过表达质粒转染或使用LXR(肝X受体)激活剂T0901317预处理,随后给予肿瘤坏死因子(TNF-α)干预12 h。采用DCFHDAAM(2’7’-二氯荧光双乙酸盐)荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,分光光度仪测量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADPH)氧化酶活性,实时荧光定量聚合酶链反应法(q RT-PCR)和Western blot检测内皮细胞NADPH氧化酶亚型非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)表达及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果 ABCG1表达上调抑制TNF-α诱导的氧化应激,同时抑制促氧化应激的NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,促进抗氧化的SOD表达。相反,ABCG1表达下调进一步诱导ROS的产生,诱导NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,抑制SOD1表达。结论 ABCG1通过调节NADPH氧化酶/SOD抑制TNF-α诱导的氧化应激。; 薛嘉虹朱参战胡艳超栾春红; 关键词：氧化应激超氧化物歧化酶

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