李红芳
- 作品数：81 被引量：440H指数：12
- 供职机构：兰州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省中医药管理局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>
- 雌性激素提高血管通透性分子机理及植物雌激素的干预
- 李红芳田治峰汪龙德邱小青张立雪豆兴成金珊李长兴段颖
- 植物雌激素可模拟或拮抗雌激素的生理生化作用，具有雌激素受体调节剂的特性。该项目首次利用17β-雌二醇诱发去势鼠血管通透性提高和子宫异常增生动物模型，探讨植物雌激素的干预作用及分子机理。发现雌二醇可剂量依赖性提高去势鼠血管...
- 关键词：
- 关键词：植物雌激素血管通透性
- 不同机制参与黄体酮扩张兔血管作用被引量：2
- 2001年
- 用离体血管条灌流实验方法 ,观察黄体酮对血管条去甲肾上腺素 (NA) ,Ca Cl2 ,KCl反应的影响 ,并观察给予 L- NNA、甲烯蓝 (MB)、吲哚美辛、普萘洛尔及去除内皮细胞后 ,黄体酮扩张血管作用的变化 .结果发现 :黄体酮 10 -4 mol· L-1及 10 -5mol· L-1分别使 NA和无 Ca2 +高 K+Krebs液中 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,PD2 ′分别为 3.51和 4 .56 .黄体酮 2 .5× 10 -4mol· L-1使无 Ca2 + 液中 NA10 -6mol· L-1收缩血管作用明显减弱 (p <0 .0 0 1) ,但不影响 Ca Cl210 mmol· L-1引起的收缩 .L - NNA,MB及去除内皮可明显减弱黄体酮扩张 KCl 4 0 mmol· L-1的收缩血管作用 ,但吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响 .结果表明 :黄体酮可通过受体操纵 Ca2 + 通道抑制 IP3 途径引起的内 Ca2 + 释放 ,也可通过电压依赖式 Ca2 + 通道抑制外 Ca2 + 内流 ,使血管条舒张 ,其作用有内皮依赖性 ,部分与 NO和 c
- 李红芳郑天珍李伟瞿颂义张承烈
- 关键词：黄体酮主动脉平滑肌钙通道内皮细胞血管扩张
- PBX3表达水平与宫颈癌患者预后等临床病理因素的关系及其机制研究
- 目的：宫颈癌（cervicalcancer,CC）是全球发病率第二的妇科恶性肿瘤。虽然近年来其诊断和防治手段不断发展，但其总体预后仍不理想。如何开发包括基因治疗在内的新型治疗手段，是进一步改善宫颈癌治疗效果的的关键问题之...
- 李红芳
- 关键词：宫颈癌肿瘤增殖
- 文献传递
- 化淤软肝胶囊的抗纤维化作用及对TGF-β_(1)表达的影响被引量：3
- 2022年
- 目的研究化淤软肝胶囊对四氯化碳致肝纤维化大鼠的抗肝纤维化作用及对肝组织中TGF-β_(1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、化淤软肝胶囊组(高、中、低剂量组)、秋水仙碱组,除正常组外,采用多因素方法建立四氯化碳致肝纤维化大鼠模型。连续给药4周后,检测各组大鼠血清的肝功能和肝纤维化指标,HE染色观察肝组织病理学改变,采用免疫组化SP法、RT-PCR法、Western blot法检测肝组织中TGF-β_(1)的含量和表达。结果肝纤维化大鼠肝损伤指标ALT、AST、DBIL和肝纤维化指标HA、LN、PC-Ⅲ、IVC的水平升高,而化淤软肝胶囊剂量组和秋水仙碱组明显降低,尤以高剂量显著,HE染色结果与之对应;化淤软肝胶囊能够抑制TGF-β_(1)蛋白和mRNA的表达,尤以高剂量明显。结论化淤软肝胶囊具有抗肝纤维化的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)途径相关。
- 毛兰芳毛兰芳张晶李红芳张晶李红芳杜晓娟张萍
- 关键词：秋水仙碱四氯化碳肝星状细胞
- 三羟基异黄酮和17-β雌二醇对自由基缩血管效应的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 :研究自由基引发血管收缩的机制 ,并通过血管静息张力的变化探讨三羟基异黄酮和 17 β雌二醇对自由基缩血管效应的影响。方法 :制备猪冠状动脉血管环 ,固定于恒温肌槽内 ,待平衡后 ,加入各种药物观察血管张力的变化。结果 :内皮完整的血管环在O2· -作用下产生明显的收缩 ,去除内皮后无明显反应。 1μmol·L-1三羟基异黄酮对O2· -引发血管收缩有明显的抑制作用 (P <0 .0 1,n =16 ) ,1μmol·L-117 β雌二醇无明显作用。H2 O2 使去内皮血管环产生明显的收缩作用 ,对内皮完整的血管环缩血管效应不明显 ,30 μmol·L-1三羟基异黄酮可明显抑制H2 O2 的缩血管作用。结论 :三羟基异黄酮可明显抑制O2· -和H2 O2 的缩血管效应 ,其作用明显强于 17 β雌二醇。
- 张鹏李红芳田治峰邱小青张英福
- 关键词：三羟基异黄酮17-Β雌二醇血管张力自由基冠状血管
- 雌激素对动物离体平滑肌运动的影响
- 目的:雌激素是女性体内的重要激素,随着机体的生长发育及年龄的增长发生变化。近年来,心血管疾病的流行病学调查发现卵巢切除或绝经期后的妇女冠心病的发病率明显增加。女性围绝经期可诱发哮喘;40岁肥胖的女性容易出现胆囊结石;妊娠...
- 郑天珍李伟瞿颂义李红芳
- 文献传递
- 前列腺素E_1对大鼠胃窦肌电活动的影响
- 1998年
- 用慢性实验方法，在３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃窦部浆膜面埋置Ａｇ／ＡｇＣｌ双极电极，观察腹腔注射前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）对胃窦肌电活动的影响。结果发现ＰＧＥ１：①可降低慢波振幅；②使快波振幅呈现先抑制后增强的双相性变化，其增强时间较短；③导致腹泻。ＰＧＥ１对慢波和快波的抑制作用与肾上腺素能α和β受体无关，对快波的兴奋作用可能经由胆碱能Ｍ受体。
- 李红芳汪龙德秦晓民
- 关键词：肾上腺素能受体胆碱能M受体
- 雌激素与植物雌激素对去势鼠子宫内膜渗出的影响及机制探讨(英文)被引量：1
- 2013年
- 植物雌激素属于植物衍生的非甾体化合物,可与雌激素受体结合模拟雌激素的作用,其对人类健康的潜在有益作用已成为目前国内外研究的热点。然而,植物雌激素对生殖系统的副作用研究报道较少,本文利用免疫组化和蛋白免疫印迹技术,比较17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)、黄体酮(progesterone,P4)以及植物雌激素染料木素(genistein,Gen)、白藜芦醇(resveratrol,Res)、根皮素(phloretin,Phl)对去卵巢大鼠子宫内膜血管渗出和血管通透性的影响。以假手术大鼠为正常对照,每天分别给去势鼠皮下注射E2、E2合并P4、P4、Gen、Res或Phl,连续21d。大鼠子宫组织HE染色显示,去势鼠皮下给予E2、E2和P4联合处理均可诱发嗜酸性粒细胞的渗出;免疫组化和Western blot分析显示,这些去势鼠同时伴有子宫内膜VEGF、NF-κB和TNF-α表达明显上调;而Gen、Res、Phl三种植物雌激素处理后未发现子宫内膜嗜酸性粒细胞渗出及VEGF、NF-κB和TNF-α表达明显改变。结果表明:E2单独使用或E2和P4联用可通过上调VEGF、TNF-α和NF-κB的表达提高子宫内膜血管通透性,诱发去势鼠子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出,而同剂量的植物雌激素Gen、Res和Phl则无明显作用。
- 李红芳段颖汪龙德田治峰邱小青张英福张华杨丽娜
- 关键词：雌激素植物雌激素血管通透性
- 17β-雌二醇对大鼠子宫平滑肌自发和激发收缩活动的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨17β-雌二醇(EST)对离体SD大鼠子宫平滑肌收缩活动的影响。方法:将SD大鼠子宫平滑肌放置于灌流肌槽中,累积加入不同浓度EST溶液,记录肌肉收缩活动的变化。结果:EST可浓度依赖性地抑制子宫平滑肌自发性节律收缩,明显降低其收缩张力和节律性收缩频率,减小收缩波振幅(P<0.01);也可抑制KCl、Ca-Cl2及前列腺素F2α(PGF2α)激发的收缩运动。在EST抑制KCl激发收缩运动中,用线性回归法计算:IC50=7.278μmol/L,pD2=-0.862;在EST抑制CaCl2量效曲线收缩活动中,用线性回归法计算:EC50=1.422×10-3mol/L,pD2=2.847(对照组);EC50=3.028×10-3mol/L,pD2=2.519(EST组)。结论:EST可抑制子宫平滑肌自发和激发收缩活动,其作用可能主要通过抑制电压依赖性钙通道介导的胞外Ca2+内流实现。
- 马勤李红芳金姗豆兴成张英福张立雪都中蕊
- 关键词：17Β-雌二醇子宫平滑肌
- 黄体酮对兔离体主动脉平滑肌张力的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 观察黄体酮对KCl去极化引起的兔离体主动脉肌条收缩作用的影响 ,并探讨其作用与内皮细胞的关系。方法 制备家兔离体主动脉平滑肌条 ,置于灌流肌槽中 ,记录肌条的张力变化。结果 黄体酮 (5、5 0和 10 0 μmol·L- 1)使KCl量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,KCl的EC50 由对照 (36.4± 19.7)mmol·L- 1依次变为 (4 0 .3± 19.6)、(4 3.4± 2 0 .9)和 (5 9.0± 2 0 .1)mmol·L- 1(r =0 .94 ,P <0 .0 5 ) ;83.3μmol·L- 1黄体酮使KCl 2 5 .1mmol·L- 1预收缩胸主动脉肌条明显舒张 (P <0 .0 0 1) ;去内皮后 ,此舒张作用明显减弱。结论 黄体酮可使兔胸主动脉血管平滑肌条舒张 ,其作用可能是通过抑制血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性钙通道 。
- 李丹明李红芳郑天珍李伟张英福瞿颂义
- 关键词：黄体酮内皮细胞动物实验性激素
