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杨钰琪

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇白癜风
  • 3篇黑素
  • 2篇蛋白
  • 2篇抑制细胞
  • 2篇硒蛋白
  • 2篇家族
  • 2篇角质
  • 2篇角质形成
  • 2篇角质形成细胞
  • 2篇黑素瘤
  • 2篇MTOR
  • 2篇PD-1
  • 2篇HACAT细...
  • 1篇应激
  • 1篇窄谱
  • 1篇窄谱中波紫外...
  • 1篇中波紫外线
  • 1篇杀伤
  • 1篇杀伤机制

机构

  • 7篇第四军医大学

作者

  • 7篇李春英
  • 7篇杨钰琪
  • 5篇高天文
  • 4篇李舒丽
  • 3篇郭伟楠
  • 2篇易秀莉
  • 2篇张伟刚
  • 1篇周福波
  • 1篇王延婷
  • 1篇李博为
  • 1篇李强
  • 1篇宋璞
  • 1篇郭森
  • 1篇马锦媛
  • 1篇安亚文
  • 1篇强慧妮
  • 1篇朱冠男
  • 1篇刘玲
  • 1篇崔婷婷

传媒

  • 4篇中国麻风皮肤...
  • 1篇实用皮肤病学...

年份

  • 2篇2021
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
mTOR调控硒蛋白家族抑制细胞铁死亡介导黑素瘤PD-1单抗治疗抵抗
目的:基于PD-1/PD-L1单抗的免疫检查点阻断疗法是目前治疗黑素瘤的有效方法,但存在治疗反应率和治疗抵抗等缺陷严重限制其疗效。近期研究表明,在PD-1单抗治疗后,肿瘤浸润的CD8+T细胞被显著激活,通过分泌IFN-γ...
郭伟楠王思佳杨钰琪王慧娜易秀莉李春英
关键词:PD-1MTOR
文献传递
NB-UVB对HaCaT细胞CCL22表达的影响被引量:1
2016年
目的:明确NB-UVB对HaC aT细胞CCL22的影响。方法:常规培养后的HaC aT细胞分为两组,一组给予不同剂量NB-UVB(0、100、200、400 mJ/cm^2)照射;一组给予NF-κB抑制剂PDTC(1、12.5、25μmol/L)预处理后再进行NB-UVB照射,采用Real-time PCR及ELISA检测CCL22表达;采用Western blot方法检测NF-κB p65磷酸化水平。结果:CCL22表达和NF-κB p65磷酸化的水平随着NB-UVB照射剂量增强而上调;PDTC处理后,NB-UVB诱导的角质形成细胞CCL22表达及和NF-κB p65磷酸化水平较直接给予NB-UVB明显下调,且PDTC浓度越高越明显。结论:NB-UVB照射可能通过激活NF-κB信号通路促进角质形成细胞CCL22表达及分泌。
王延婷李舒丽杨钰琪高天文李春英
关键词:窄谱中波紫外线角质形成细胞
白癜风患者淋巴细胞对自身抗原表位肽的免疫应答研究
2014年
目的探讨进展期白癜风患者的细胞免疫功能。方法对门诊收集的102例进展期白癜风患者进行HLA-A位点分型,应用ELISPOT实验,采用已知的5条白癜风相关的表位肽段刺激患者外周血单个核细胞,通过斑点形成细胞数目分析患者外周血中针对特异抗原的细胞免疫应答水平,分析比较治疗前后的变化,确定白癜风患者细胞免疫应答与疾病进展有无相关性。结果 38.24%(39/102)白癜风患者为HLA-A*0201限制性。HLA-A*0201限制性患者外周血淋巴细胞针对自身表位肽段有高水平的免疫应答。经过有效治疗后,免疫应答有所下降。结论汉族白癜风患者外周血淋巴细胞对已知的白癜风自身抗原表位存在特异性细胞免疫应答,这种免疫应答水平可能与疾病活动相关。
周福波李强强慧妮崔婷婷郭森杨钰琪李春英高天文
关键词:白癜风细胞免疫应答
XBP1在白癜风皮损及应激HaCaT细胞中的表达
2017年
目的:检测XBP1在白癜风皮损组织及H2O2诱导的HaC aT细胞中的表达。方法:H2O2处理体外培养的HaC aT细胞。Real time PCR检测白癜风皮损中及应激HaC aT细胞中XBP1的表达;ELISA检测应激HaC aT细胞中特异性抑制剂抑制XBP1活化前后IL-6和IL-8的表达。结果:白癜风皮损和应激HaC aT细胞中XBP1 mRNA显著高于正常对照;应激HaC aT细胞中IL-6和IL-8水平高于空白对照组,抑制XBP1活化后两者分泌减少。结论:XBP1在白癜风皮损组织中显著上调,促进应激的HaC aT细胞分泌IL-6、IL-8。
李舒丽杨钰琪张伟刚朱冠男高天文李春英
关键词:角质形成细胞白癜风
mTOR调控硒蛋白家族抑制细胞铁死亡介导黑素瘤PD-1单抗治疗抵抗
目的:基于PD-1/PD-L1 单抗的免疫检查点阻断疗法是目前治疗黑素瘤的有效方法,但存在治疗反应率和治疗抵抗等缺陷严重限制其疗效。近期研究表明,在PD-1 单抗治疗后,肿瘤浸润的CD8+T 细胞被显著激活,通过分泌IF...
郭伟楠王思佳杨钰琪王慧娜易秀莉李春英
关键词:PD-1MTOR
CD8^+T细胞对白癜风患者黑素细胞的杀伤机制被引量:5
2017年
目的:明确CD8^+T细胞对白癜风患者黑素细胞的杀伤机制。方法:分选白癜风患者及正常人外周血CD8^+T细胞,分别与原代黑素细胞及永生化正常黑素细胞系PIG1及永生化白癜风黑素细胞系PIG3V建立共孵育杀伤模型,采用流式细胞术检测靶细胞被杀伤情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测杀伤环境中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B及穿孔素的分泌水平。结果:白癜风患者外周血CD8^+T细胞杀伤原代黑素细胞及PIG3V能力,分泌IFN-γ、颗粒酶B及穿孔素水平均高于健康对照,而杀伤PIG1能力和TNF-α水平并无显著差异;白癜风患者CD8^+T细胞IFN-γ分泌水平与细胞杀伤率呈明显正相关。结论:白癜风患者CD8^+T细胞杀伤黑素细胞是白癜风发病的重要机制,且该杀伤作用可能依赖IFN-γ、颗粒酶B及穿孔素分泌水平的上调。
马锦媛杨钰琪李舒丽郭伟楠宋璞安亚文高天文李春英
关键词:白癜风CD8+T细胞颗粒酶B穿孔素
白癜风免疫微环境对黑素细胞CXCL10表达的影响被引量:12
2017年
目的:明确白癜风免疫微环境对黑素细胞CXCL10表达的影响。方法:采用qRT-PCR检测进展期白癜风患者皮损组织中的细胞因子;采用qRT-PCR及ELISA检测白癜风免疫微环境中上调的细胞因子对黑素细胞系PIG1 CXCL10表达和分泌。结果:进展期白癜风患者皮损组织中IFN-γ、TNF-α和IL-1βmRNA表达上调;三者联合刺激显著上调PIG1细胞CXCL10 mRNA的表达以及蛋白分泌,并呈现时间依赖性。结论:白癜风局部免疫微环境促进黑素细胞表达及分泌CXCL10,可能参与白癜风发病。
李博为李舒丽杨钰琪张伟刚刘玲高天文李春英
关键词:白癜风免疫微环境黑素细胞
共1页<1>
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