林丽艳
- 作品数：8 被引量：125H指数：4
- 供职机构：汕头大学医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶激活受体2介导肥大细胞IL-4分泌被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响。方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测组胺、IL-4和IL-6的水平。结果:PAR-2激动肽、胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。PAR-2拮抗肽能阻断胰蛋白酶和类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。胰蛋白酶、类胰蛋白酶以及PAR-2激动肽对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响。弹性蛋白酶对肥大细胞IL-4、IL-6分泌及组胺释放功能无影响。结论:PAR-2的激活介导肥大细胞P815分泌IL-4;胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌的发现为肥大细胞激活的自我放大机制提供了新的理论依据。
- 张慧云林青林丽艳何韶衡
- 关键词：肥大细胞PAR-2胰蛋白酶类胰蛋白酶IL-4
- IL-6对肥大细胞蛋白酶激活受体表达和细胞因子分泌的影响
- 目的:本实验以肥大细胞表面蛋白酶激活受体（PARs）表达,IL-4及IL-13分泌和IL-6诱导肥大细胞P815释放IL-4和IL-13潜在的信号通路为对象,就IL-6在过敏及炎症性疾病中的作用机制予以研究。 方...
- 林丽艳
- 关键词：肥大细胞蛋白酶激活受体细胞因子IL-6IL-4
- 文献传递
- 电针对急性脊髓损伤大鼠白细胞介素-1β表达变化的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系。方法选用2月龄SD大鼠80只。随机将大鼠分为对照组和电针组。采用Allen法建立大鼠急性SCI模型,用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及胱氨酸酶(caspase-3)变化,用比色法检测其脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测两组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡。结果治疗结束时,与对照组相比,电针组IL-1β和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),IL-1β和caspase-3阳性细胞的平均灰度值明显提高(P<0.01);MDA水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论电针治疗后,急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡。
- 孙为增王新家林丽艳
- 关键词：脊髓损伤白细胞介素-1Β超氧化物歧化酶(SOD)脂质过氧化
- IL-6及其受体与炎症性疾病关系的新进展被引量：100
- 2008年
- 白细胞介素-6(IL-6)作为前炎症细胞因子,在炎症反应过程中起着重要的作用。IL-6的生物学功能只有通过和其受体形成IL-6/IL-6R/gp130复合体才能进行信号转导从而发挥作用。随着其受体信号传递途径研究的不断深入,IL-6受体有望成为一个有效的治疗靶点,在炎症性疾病治疗过程中发挥作用。本文就其在炎症性疾病方面的研究进展做一综述。
- 林丽艳张慧云何韶衡
- 关键词：白细胞介素-6炎症细胞因子
- IL-6对肥大细胞蛋白酶激活受体表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨IL-6对P815肥大细胞蛋白酶激活受体(PAR)表达的影响及其在过敏与炎症中的作用机制。方法P815肥大细胞激发后,收集各时间点的细胞和上清。采用实时定量PCR和流式细胞术的方法在mRNA和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4表达情况。结果IL-6上调PAR-1、PAR-2、PAR-3、PAR-4mRNA的表达;下调PAR-1、PAR-3、PAR-4蛋白的表达;IL-6抗体的应用可阻断IL-6对PARs表达的上调作用。结论IL-6能够调节肥大细胞表面PAR的表达,并可能通过这一途径参与过敏性炎症反应。
- 林丽艳林青杨海伟张慧云张忠芳何韶衡
- 关键词：肥大细胞蛋白酶激活受体白细胞介素6
- IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系被引量：3
- 2009年
- 目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。
- 张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡
- 关键词：肥大细胞白细胞介素12白细胞介素13信号转导
- IL-12刺激肥大细胞分泌IL-4与ERK和AKT信号转导通路有关被引量：3
- 2008年
- 目的检测白细胞介素(IL)12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法肥大细胞P815培养、激发后收集细胞和上清液,用ELISA法检测上清液中组胺、IL-4和IL-6的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)、信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38信号转导通路蛋白磷酸化情况。结果IL-12以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4,但对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响。PD98059,U0126和LY294002阻断IL-12引起的肥大细胞IL-4分泌,并抑制IL-12引起的ERK和AKT磷酸化。结论IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-4很可能是通过激活AKT和ERK信号转导通路实现的。
- 张慧云林丽艳林青王顺兰何韶衡
- 关键词：白细胞介素12白细胞介素4
- IL-12调节蛋白酶激活受体在肥大细胞的表达被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大细胞P815表面和胞内的表达情况。结果:IL-12下调肥大细胞膜表面PAR-2蛋白的表达,上调肥大细胞膜表面和胞质内PAR-4蛋白的表达,IL-12抗体的应用可阻断IL-12对肥大细胞PARs蛋白表达的影响;IL-12上调肥大细胞PAR-1、3、4 mRNA的表达,下调PAR-2 mRNA的表达。结论:IL-12在过敏性炎症反应中的调节作用可能与IL-12调节肥大细胞PARs表达有关。
- 张慧云林青林丽艳张忠芳杨海伟何韶衡
- 关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞
