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人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影响。借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量。结果无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O2-以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度。结论人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化。; 柯荔宁王玮徐剑文林建银; 关键词：人参皂苷RB1 缺氧免疫荧光法小鼠

神经营养素对培养的新生大鼠神经干细胞分化的影响: 为了了解不同神经营养因子对体外培养不同时间的大鼠脑神经干细胞(NSCs,Neural stem cells)分化的影响,采用BDNF、GDNF、CNTF、NGF和PDGF,以及腺苷酸环化酶激动剂forskolin等对新生...; 林玲郑志竑张琦胡建石林建银; 文献传递

SMMC-7721肝癌细胞67kD层粘连蛋白受体的分离纯化被引量：5: 2002年; 分离纯化肝癌细胞的 6 7kD层粘连蛋白受体 (6 7LR) ,以便进一步研究 6 7LR的结构、功能及其在肝癌浸润、转移过程中的作用 .以SMMC 772 1肝癌细胞和L 0 2正常肝细胞为材料 ,采用13 1I标记的层粘连蛋白测定其与细胞的结合能力 ;亲和层析法分离纯化层粘连蛋白受体 ,用SDS PAGE、放射自显影及体外竞争结合实验进行鉴定 .在相同条件下SMMC 772 1肝癌细胞与层粘连蛋白特异结合量为 17 5 4± 0 4 9ng 10 5细胞 ,而L 0 2正常肝细胞与层粘连蛋白的特异结合量为 8 36± 0 4 8ng 10 5细胞 .经过亲和层析 ,从SMMC 772 1肝癌细胞和L 0 2正常肝细胞均可获得纯化受体 ,SDS PAGE显示为单一条带 ,分子量为 6 7kD ,放射自显影及体外竞争结合实验表明其具有较强的与层粘连蛋白结合的活性 .体外竞争结合实验表明 ,SMMC 772 1肝癌细胞层粘连蛋白受体 (772 1LnR)的抑制率可达到 96 2 7± 2 2 9% ,而L 0 2正常肝细胞层粘连蛋白受体 (L 0 2LnR)的抑制率为 4 8 71± 3 79% ,这说明 772 1LnR与层粘连蛋白的亲和力明显高于L 0 2LnR(P <0 0 0 1) .结果表明 ,与L 0 2肝细胞比较 ,SMMC 772 1肝癌细胞具有与层粘连蛋白较强结合能力的特异受体 ,并从肝癌细胞膜上分离纯化到与层粘连蛋白有较强亲和力的 6; 郑大利林建银; 关键词：SMMC-7721 肝癌细胞分离纯化

蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白抗肿瘤血管生成作用及其机制被引量：3: 2017年; 目的研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白(recombinant snake venom metalloproteinase inhibitor,r SVMPI)对血管生成的影响及其分子机制。方法应用鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察SVMPI重组蛋白对血管生成的影响;采用Alamar Blue分析方法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells,HUVECs)增殖能力、Annexin V-FITC双标记流式细胞术检测细胞凋亡、划痕标记法检测细胞体外迁移能力、Boyden小室分析方法检测细胞体外趋化能力及管腔形成法检测体外血管新生能力;通过real-time PCR及Western blot检测重组蛋白处理后的HUVECs KDR、FGFR-1表达。结果r SVMPI减少鸡胚尿囊膜新生血管密度指数,减弱由VEGF诱导的HUVECs趋化能力,抑制HUVECs体外新生小管的形成,降低HUVECs细胞KDR和FGFR-1的表达水平。结论r SVMPI可能通过阻断VEGF-KDR或b FGF-FGFR信号转导途径,发挥抑制血管生成的作用。; 纪明开陈丽红程波师仪林旭林建银; 关键词：蛇毒基质金属蛋白酶抑制剂重组蛋白表达纯化信号转导

乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白致HepG2细胞凋亡的蛋白质组学分析被引量：2: 2010年; 目的研究乙型肝炎病毒（hepatitits B virus,HBV）表面抗原大蛋白（large envelope protein,LHB）对HepG2细胞凋亡的影响,并以蛋白质组学方法探讨其机制.方法以腺病毒表达载体pShuttle-IRES-hrGFP-1克隆HBV LHB基因,经重组、包装后获得重组腺病毒Ad-LHB,与空载体重组腺病毒Ad-GFP分别感染HepG2细胞,采用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒、JC-1细胞凋亡线粒体膜电位检测试剂盒和碘化丙啶（PI）染色检测细胞凋亡情况.Ad-LHB及Ad-GFP分别感染HepG2细胞,提取细胞总蛋白,各取600μg蛋白样品进行双相电泳,R350染色,以双相电泳图像分析软件ImageMaster 2D Platinum确定差异蛋白点,Ettan斑点自动挖胶系统切取差异蛋白,脱色酶解后进行MALDI-TOF-TOF MS鉴定并分析.结果 Ad-LHB感染导致HepG2细胞凋亡明显增加.双向电泳及扫描分析显示Ad-LHB与Ad-GFP感染的HepG2细胞共有39个蛋白差异.质谱分析并确定其中的33种共36个蛋白,这些差异蛋白质有9种与细胞凋亡密切相关,其中,CAPN2、eIF3K和PPP2CB在Ad-LHB感染HepG2细胞表达增高,SERPINH1、LASP1、PRDX1、DHRS2、LDHA和PSMA4在Ad-LHB感染HepG2细胞表达降低.结论 HBV LHB可致HepG2细胞凋亡,多种细胞凋亡相关蛋白参与此过程.; 郑大利黄清玲吴云丽林建银林旭; 关键词：乙型肝炎病毒蛋白质组学双向凝胶电泳肝细胞细胞凋亡

血吸虫糖复合物的结构和功能: 1999年; 本文重点介绍了血吸虫糖复合物的结构、功能和生物合成方面的最新研究进展。; 林建银; 关键词：血吸虫糖复合物

ACE、PAI-1基因多态性与2型糖尿病血浆PAI-1水平相关被引量：15: 2004年; 20 4例 2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)值明显高于 60名正常人 (P <0 .0 5 )。血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因DD型PAI 1水平明显高于其它两型 (均P <0 .0 5 ) ,PAI 1基因 4G/ 4G型PAI 1水平较高 (P <0 .0 5 )。Logistic回归表明 ,ACE基因、PAI 1基因、体重指数、胰岛素敏感指数是血浆PAI 1的危险因素。这些发现提示 ,ACE基因、PAI 1基因多态性可能影响 2型糖尿病患者PAI 1水平。; 潘时中颜晓芳林建银杨立勇; 关键词：PAI-1 2型糖尿病血浆基因多态性 ACE基因胰岛素敏感指数

福建龙湖伐木场卫氏并殖吸虫类型的研究: 1990年; 林金祥等(1979)报道,福建邵武县龙湖伐木场所流行的肺吸虫病之病原体为卫氏并殖吸虫。本文试图通过形态学观察和染色体分析,探讨该地区卫氏并殖吸虫的类型以及它们与临床表现的关系,为防治提供依据。; 姚丽君林建银魏雪英; 关键词：并殖吸虫

乙型肝炎病毒在HepG2细胞中的稳定复制及表达: 2007年; 目的建立HBV HepG2肝细胞株,使HBV能长期稳定地表达抗原并复制。方法将含完整转录单位的1.2倍体HBV DNA经Sal (?)位点克隆入真核表达载体pREP10,构建的重组载体pREP-HBV以Lipofectamine2000转染HepG2细胞,250μg/mL潮霉素筛选抗性细胞克隆。ELISA检测细胞上清液中的HBsAg和HBeAg。电子显微镜下观察细胞上清液HBV颗粒。制备HBV特异性探针,以Southern印迹法检测细胞株内HBV核心颗粒DNA。结果获得含1.2倍体HBV DNA的重组载体,即pREP-HBV,该重组载体转染HepG2细胞后,获得5株潮霉素抗性细胞RHBV1～RHBV5,均能表达HBsAg和HBeAg。Southern印迹结果显示各株细胞均可见明显的杂交拖带,即存在HBV DNA复制中间体。细胞培养上清液浓缩后在电子显微镜下可见成簇的、直径约42 nm的HBV颗粒及直径为22～26 nm的球形颗粒。结论成功建立了HBV稳定复制及表达的HepG2细胞株,目前细胞已传代50次,每3天1次。; 黄清玲柏世玉王林陈婉南林建银林旭; 关键词：转染病毒复制

中国人群HBV和HCV双重感染与肝细胞癌关系的Meta分析被引量：13: 2008年; 目的：综合评价中国人群中乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）双重感染者发生肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的危险是否高于单独感染者。方法：检索中国生物医学数据库和Medline，获得1990～2006发表的有关中国人群HBV和HCV双重感染与HCC关系的研究结果，并进行Meta分析。所有文献均为病例对照研究。采用随机效应模型D-L法计算合并0R值及其95％CI。结果：共检索到符合要求的37篇文献，累计病例、对照数分别为4203和5642例。与未感染者相比，HBV、HCV单独感染发生HCC的合并优势比（OR）分别为20．91（95％CI：15．40～28．40）和10．60（95％CI：6．74～16．65）；HBV、HCV双重感染发生HCC的合并优势比（OR）为50．27（95％CI：34．92～72．38）。结论：HBV、HCV感染是中国人群HCC高发的独立危险因素，HBV和HCV双重感染在HCC发生过程中呈协同作用。; 彭仙娥林建银林万松林旭; 关键词：肝炎病毒乙型肝炎病毒丙型 META分析

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