涂江华
- 作品数：10 被引量：43H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医学院药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长沙市科技局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬:动脉粥样硬化新的治疗靶点被引量：2
- 2016年
- 自噬降解是由自噬小体所包裹内容物的过程,借此实现细胞代谢和某些细胞器的更新。自噬与包括动脉粥样硬化在内的许多生理病理过程是密切相关的。本文我们主要讨论在动脉粥样硬化中,自噬在包括细胞因子、脂类、脂多糖、糖基化产物和miRNA条件下的调节作用。同时也阐述了在动脉粥样硬化中自噬所发挥的保护与损伤双重作用及其药理机制,并总结了自噬与靶向药物之间的联系。综上所述,调控自噬可能作为治疗动脉粥样硬化发生发展的新靶点。
- 何修亮涂江华
- 关键词：自噬动脉粥样硬化信号调节靶向药物药理机制
- 罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关被引量：3
- 2015年
- 目的探讨罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用HTL与HUVEC共孵,用罗格列酮、卡托普利、夹竹桃麻素、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662、核因子κB(NF-κB)信号传导通路抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯(PDTC)进行预干预,MTT比色法检测细胞活力,逆转录聚合酶链反应检测PPARγm RNA的表达,荧光探针DCFADA检测细胞内活性氧簇(ROS),免疫荧光检测法测定NF-κB P65,酶标法检测可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)。结果 HTL与HUVEC共孵育24 h,明显降低内皮细胞活力,增加细胞内ROS水平和NF-κB的活化,升高细胞培养液中s ICAM-1的浓度(P<0.01)。罗格列酮(0.001、0.01、0.1 mmol/L)能浓度依赖性地拮抗HTL所致的内皮细胞活力降低,抑制细胞内ROS水平的增加和NF-κB的活化,降低细胞培养液中s ICAM-1的浓度,与单独HTL损伤组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。上述保护作用可被选择性的PPARγ拮抗剂GW9662所拮抗。夹竹桃麻素、卡托普利、PDTC对HTL引起的上述指标改变也有明显改善作用。结论罗格列酮对HTL所致的HUVEC损伤有显著保护作用,其机制可能与PPARγ介导的氧化应激反应的抑制有关。
- 杨旭红李鹏戴文熊小明涂江华吴树金刘立英
- 关键词：罗格列酮同型半胱氨酸硫内酯过氧化体增殖物激活型受体Γ内皮细胞
- Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用被引量：6
- 2002年
- 为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。
- 刘立英文继舫涂江华钟志莲吴晋湘
- 关键词：药理学动脉粥样硬化血脂疾病模型
- 甘草酸对CYP450酶的影响及其机制研究
- 背景：细胞色素P450酶系在人体内参与许多内源性和外源性物质的生物转化。药物对细胞色素P450酶活性的影响,是导致药物相互作用的主要原因之一。甘草及甘草酸制剂的应用日益增长,和其它临床药物合用的可能性增加。现有的研究表明...
- 涂江华
- 关键词：甘草甘草酸CYP450甘草酸甘草酸甘草次酸CYP450甘草酸甘草次酸PXRCYP450甘草酸
- 文献传递
- 表观遗传药理学与药物反应个体差异被引量：9
- 2009年
- 随着遗传药理学和药物基因组学的不断发展,人们逐渐发现药物反应的个体差异不能够完全用基因的遗传多态性来解释。表观遗传药理学应运而生,从表观遗传学的角度来研究遗传因素与药物治疗的关系。许多药物代谢酶、转运体、转录因子、药物靶点以及核受体的编码基因均受到表观遗传学因素的调控,为临床上药物反应产生个体差异以及化疗耐药等提供了新的解释。本综述总结了近年来表观遗传药理学领域的最新进展。
- 范岚王果涂江华周宏灏
- 关键词：药代动力学DNA甲基化MICRORNAS组蛋白修饰
- 选择性钠-氢交换抑制剂HOE642抑制血管平滑肌细胞增殖被引量：5
- 2001年
- 采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞 (VSMC) .用 15 %小牛血清刺激VSMC增殖 .运用双盲法细胞计数和 [3H]TdR参入法检测平滑肌细胞的增殖 ,观察选择性钠 氢交换蛋白 (NHE 1)抑制剂HOE 6 4 2 (3 甲磺酰基苯甲酰胍 4 甲磺酸异丙酯 )对VSMC增殖作用的影响 .结果显示 ,选择性钠 氢交换抑制剂HOE 6 4 2能显著抑制 15 %小牛血清刺激的VSMC的增殖 ,2 0 μmol·L- 1HOE 6 4 2抑制VSMC增殖程度达 6 0 % .
- 涂江华刘立英
- 关键词：HOE642细胞增殖动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
- Cariporide对高脂血症引起的兔血管内皮功能损伤的保护作用被引量：7
- 2002年
- 目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF饮食 +cariporide ,n =8)。在HCHF饲养前和饲养后第 10周分别称重 ,抽血测血清总胆固醇浓度。第 10周后处死动物 ,取胸主动脉检测血管功能。结果 :①高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱 (ACh)引起的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显降低 ,cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论 :cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。
- 涂江华刘立英张小红刘桂珍
- 关键词：高脂血症高胆固醇血症血管内皮动物疾病模型CARIPORIDE
- Na+/H+交换抑制剂对动脉粥样硬化和糖尿病血管损伤的保护
- 刘立英涂江华王双喜宋涛吴树金
- 该研究率先证明了钠/氢交换体(NHE1)抑制剂cariporide抑制动物动脉粥样硬化(AS)斑块形成、减轻AS、糖尿病等引起的血管内皮损伤及球囊导管所致血管内膜增生，减轻AGEs引起的大鼠肾功能损伤；抑制LPC、高糖、...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化糖尿病肾功能损伤
- 液质联用测定咪哒唑仑和1-羟咪哒唑仑及应用
- 目的:建立简便液质联用(LC-MS)直接沉淀法测定人体血浆咪哒唑仑及1-羟咪哒唑仑的浓度。
方法: Waters Xterra C18(150mm×2.1mm，5 μm)色谱柱，流动相为10mmol·L-1甲酸...
- 陈尧欧阳冬生谭志荣涂江华周宏灏
- 关键词：咪哒唑仑液质联用
- LC-MS直接沉淀法测定人体咪哒唑仑和1-羟咪哒唑仑及应用
- 2008年
- 目的:建立简便液质联用(LC—MS)直接沉淀法测定人体血浆咪哒唑仑及1-羟咪哒唑仑的浓度。方法:Waters XterraC_(18)(150 mm×2.1mm,5μm)色谱柱,流动相为10 mmol·L^(-1)甲酸铵-乙腈(40:60,v/v),流速为0.2 mL·min^(-1),进样体积为20μL,柱温为40℃,样品室温度为5℃。结果:咪哒唑仑线性范围为0,56～287 ng·mL^(-1),1-羟咪哒唑仑线性范围为0.56～285 ng·mL^(-1),咪哒唑仑和1-羟咪哒唑仑最低检测限低于0.14 ng·mL^(-1)和0.28 ng·mL^(-1),方法灵敏、稳定,特异性高,已成功地应用到人体血浆咪哒唑仑及1-羟咪哒唑仑药代动力学研究。结论:该方法简便、准确,重复性好,可以准确地测定人体血浆咪哒唑仑及1-羟咪哒唑仑的浓度。
- 陈尧欧阳冬生谭志荣涂江华周宏灏
- 关键词：咪哒唑仑液相色谱质谱联用
